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2021/12/25
兩張圖讓你明白高尿酸血症的原因！
| 分類 | 疾病 | |
| 生成過多 | 原發性 | 特發性,HGPRT部分或全部缺乏,PRPP過度活躍 |
| 繼發性 | 高嘌呤飲食, 核苷酸轉化過多(如多發性骨髓瘤,淋巴增生性疾病,溶血性貧血,真性紅細胞增多症,實性腫瘤,糖原累積病,銀屑病等),ATP降解加速(糖原累積病I,III,V和VII, 鍛煉) | |
| 排出減少 | 原發性 | 特發性 |
| 繼發性 | 腎功能不全,通過陰離子競爭而抑制尿酸排泄(如糖尿病酮症酸中毒,乳酸酸中毒),腎小管重吸收增加,使用利尿劑, 鉛中毒性腎病,機制未完全闡明(甲狀旁腺功能亢進症,高血壓,某些藥物如低劑量水楊酸、吡嗪醯胺、乙胺丁醇、煙酸和環孢素A等) | |
| 排出減少和生成 增多均存在 | 飲酒過量,低氧血症,組織低灌注(飢餓,脫水) | |
| 葡萄糖-6-磷酸酶缺乏,果糖-1-磷酸醛縮酶缺乏 | ||
| 尿酸代謝紊亂 | 遺傳特性 | |
| 原發性 | ||
| 原因不明 | ||
| 尿酸排出正常 | 產生過多和/或腎清除減少 | 多基因 |
| 尿酸排出增多 | 產生過多,有或無腎清除減少 | 多基因 |
| 酶缺陷 | ||
| PRPP合成酶活性增加 | 產生過多 | X伴性遺傳 |
| PRPPAT增多或活性增高 | 產生過多 | X伴性遺傳 |
| HGPRT部分缺少 | 產生過多 | X伴性遺傳 |
| 黃嘌呤氧化酶活性增高 | 產生過多 | 多基因 |
| 繼發性 | ||
| 伴嘌呤生成增多 | ||
| HGPRT完全缺乏 | 產生過多，如Lesch-Nyhan綜合征 | X伴性遺傳 |
| 葡萄糖6-磷酸酶缺乏 | 產生過多和腎清除降低,糖原累積病I型 | 常染色體隱性 |
| 伴核酸轉換酶增多 | 產生過多，如慢性溶血性貧血、紅細胞增多症、骨髓增生性疾病及化療或放療時 | - |
| 伴腎排泄酸減少 | 腎清除減少，如腎功能減退、因藥物、中毒或內源性代謝產物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加 | - |
註釋：HGPRT=次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶,PRPP=磷酸核糖焦磷酸合成酶,PRPPAT=磷酸核糖焦磷酸醯基轉移酶
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