痛風為何被稱為「帝王病」？

痛風為何被稱為「帝王病」？痛風為

痛風素來被稱為「帝王病」，在歷史長河中，有不在少數的達官顯貴都患有痛風，有的甚至被折磨致死。在這其中不乏帝王和名人，如亞歷山大大帝、腓特烈大帝、歌德、莫泊桑、文藝復興時期的達·芬奇和米開朗琪羅等。13世紀上葉的法國在近半個世紀中，有十幾位國王罹患痛風，如路易七世和路易十六等。在英格蘭王朝，如詹姆斯一世 、喬治四世以及安妮王后也患有痛風。即使歷史只有200餘年的美國，也有不少痛風的案例，如總統本傑明.富蘭克林就倍受痛風的折磨。而在古代，為痛風所苦的人也數不勝數。忽必烈，成吉思汗的孫子，也是元朝的首位皇帝，他是蒙古民族光輝歷史的締造者。但是晚年的忽必烈也飽受痛風的折磨，愛妻察必與皇太子真金先行離世，使他悲痛不已，為了尋求心理上的安慰，他享用了更多的美食與醇酒，過度的飲酒使他的痛風癥狀加劇，最後黯然離世。美國人邁克爾·H·哈特所著的《歷史上最有影響的一百人》一書，介紹了世界各國幾千年來對人類歷史發展及對人們日常生活產生了重大影響的一百個人物，作者在這本書的最後指出了一個奇怪有趣的事實：這一百個人物中，至少有10人患過痛風，所佔比例大大超過了此病患者在總人口中所佔的比例。

這裡內在的原因是什麼？是什麼原因讓痛風與帝王將相名人相聯繫？痛風名單上還有很多名人：但丁、司湯達、莫泊桑、米開朗琪羅、牛頓、達爾文、馬丁·路德·金，而在現代也有不少名人身患痛風，李登輝、李開復、汪涵、金城武，吳奇隆等都有患有痛風。帝王將相名士，痛風偏愛乎。過去享有特權的人們有更多的機會接觸美食、過度飲食，所以他們較普通人更容易得上這樣的病症，而現代的情況則大有漫延之勢。痛風是一種富貴病，與人們的生活方式相關。據南京、青島等地流行病學調查，痛風發病率可能與地區和當地的飲食結構和生活方式有關。隨著人民生活水平的提高，痛風發病率逐年上升。

痛風易感人群包括：95%為男性；身體很棒、無論工作還是玩，都弄得來玩得轉的人，具體來說：喜歡劇烈運動的、工作狂、喜喝酒並且特喜歡啤酒的、肥胖者等。

尿酸是尿里的酸嗎？

單從尿酸這個名字看很容易被誤解為：尿里的酸。其實尿酸是一個化學物質的名稱，製造尿酸的原材料雖說最主要的是含在食品里的嘌呤。可事實是：從食品中的嘌呤產生的尿酸還佔不到尿酸的20%，另外的80%是由存在於體內的能量的燃燒、被分解的遺傳物質等產生的廢物所形成的，如此形成的尿酸通過尿被排出體外。體內的尿酸量（尿酸池）通常是保持恆定的，當身體內尿酸生產過剩，過多的尿酸不能順利排出體外，這樣血液中的尿酸的濃度就會變高，引起相應的障礙。嘌呤的最終代謝產物是尿酸，食物來源的嘌呤絕大部分都會成為尿酸，不會被人體吸收，所以對人體內尿酸濃度影響很大。

痛風如何得名？

高尿酸血症最直接的傷害是：痛風。痛風發作也被稱作痛風性關節炎，是由於尿酸結晶在關節處累積沉澱而引起的。由於緊張煩惱情緒，或由於激烈運動或由於尿酸值突然不穩定等因素，原本沉澱於關節處的尿酸結晶脫落了，白血球想把它排除出去，於是白血球與尿酸結晶的激烈搏鬥開始了，於是痛風發作了！

痛風的痛是一種讓人不寒而慄的痛，總是來得那麼快，來的那麼強烈，有時去的也很快，如一陣風似的，痛風也由此得名。痛風就像初戀，讓人刻骨銘心。突發、紅腫、劇痛是它的特徵，發作的部位大多是大腳趾關節處，痛的部位通常是每次只在一個部位。發作后通常1-2周后變輕，但是如果血尿酸高不進行治療的話會反反覆複發作的！痛風易發作部位：大腳趾關節處、腳脖子、腳背、膝蓋、手脖子、肘關節等，表現為痛風石、痛風性關節炎和關節變形、關節畸形等。

高尿酸血症的危害有哪些？

高尿酸血症的表現不僅僅是以上這些，還包括：(1)沉積於腎臟→痛風性腎病、腎炎、尿酸結石→尿毒症；(2)刺激血管壁→動脈粥樣硬化→加重冠心病、高血壓，繼而引起動脈硬化與腦卒中；(3)損傷胰腺B細胞→誘發或加重糖尿病；(4)高尿酸血症與代謝綜合征、高血脂症、冠心病有關；(5)高尿酸血症是腦血管病的獨立危險因素之一。補充：高尿酸血症的診斷標準：正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男>7mg/dl或女>6mg/dl（男性和女性血尿酸分別為>416μmol/L和357μmol/L）。

尿酸的作用就是這些嗎？

尿酸，其實在人體內並不完全扮演壞人的角色。尿酸是一柄雙刃劍。血尿酸，作為一種抗氧化劑，也是一種重要的有益物質。尿酸鹽是有害的活性氧——羥基，超氧陰離子，單個氧原子，以及氧化血紅素中間產物高價鐵（＋4，＋5）的一種非常有效的清除劑。尿酸鹽作為抗氧化劑的作用與抗壞血酸（維生素C）等效。

尿酸水平與物種的壽命密切相關。人們發現人類的尿酸鹽水平高於猿人（prosimians）和其它低級類人猿，我們人類在進化過程是已經失去其它大多數哺乳動物都有的降解尿酸的能力，卻獲得了較大多數哺乳動物更長的壽命，準確的解釋還不清楚，但這二者存在一定的關聯。這種降解尿酸能力的喪失，會導致尿酸結晶會在關節液中沉澱並引起痛風， 但它卻有利於我們活得較為長久。我們似乎可以這樣理解，因痛風而火一樣灼痛的拇趾可能是因為延遲衰老而被選擇的基因的一種代價。高尿酸血症，靈長類動物的專利。

我為什麼會患上痛風？ 痛風病是如何得來的？

經常有痛風患者會問，「我為什麼會患上痛風？」。其實引起痛風病的病因，至今還尚未明確。通常認為大量運動、喝啤酒、大量食用肉類、海鮮和動物內臟等行為可誘發痛風發作。其實你的好多與你相同生活的同伴並不一定發生痛風，而偏偏是你。內在的原因可能是代謝基因，或者說你自身的代謝模式決定了它的發生。

痛風與腸道菌群有關。有研究表明痛風患者的腸道菌群整體結構與健康對照人群具有顯著的差異。在門的水平上，痛風患者腸道中隸屬於Fifmicules細菌的相對含量明顯偏低。在屬的水平上，痛風患者腸道中Enterococcus,Escherichia和Eubacterium等條件致病菌的相對含量明顯偏高，而Faecalibacterium,Subdoligranulum和Coprococcus等的相對含量顯著低於健康對照人群。痛風病人腸道菌群失衡的主要表現在條件致病菌的增加和促使抗炎症因子產生細菌的減少兩個方面。腸道菌群是人類進化過程中長期積累下來的特定模式，與經濟水平、營養結構、進食習慣有關，而當經濟水平改變時迅速帶來食物結構變化時，腸道菌群會相應改變，會產生腸道菌群失衡，進而出現高尿酸血症，引發痛風。

痛風具有一定的遺傳性。痛風與遺傳有關。目前已經發現存在多個痛風遺傳基因，包括嘌呤合成代謝的關鍵酶如磷酸核糖焦磷酸合成酶等。臨床研究發現，約10%-25%的痛風病人有陽性家族史；痛風病人的近親中，有10%-25%有高尿酸血症。痛風的遺傳方式一般是常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳，部分則為性染色體遺傳，即X連鎖隱性遺傳。 但並不是說父母患有痛風，子女就一定也患有痛風。