劇烈胸痛，別忘了這種病因

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患者，男，63歲

主訴：胸痛30min。

現病史：患者11年前無明顯誘因突發持續劇烈胸痛，伴大汗，呼吸困難。某醫院診斷為「急性心肌梗死」，治療好轉后出院。11年間偶有胸痛，含服「速效救心丸」可緩解，患者並未重視。近日勞累，30min前突發劇烈胸痛伴大汗，呼吸困難，不緩解入院。

既往史：否認高血壓和糖尿病史，否認藥物及食物過敏史。

查體：BP 170/100mmHg，P 60次/分；大汗，面色蒼白，重病容，口唇略發紺，頸靜脈無怒張，雙肺未聞及啰音。心界叩診不大，心率68次/分，律不齊，可聞及期前收縮，第一心音低鈍，各瓣膜聽診區未聞及雜音，腹平軟，肝、脾肋下未觸及。雙下肢無水腫。

實驗室檢査：ECG：竇性心律，電軸不偏，Ⅱ、Ⅲ、aVF可見病理性Q波，ST段弓背向上型抬高0.1～0.2 mv，心律失常，頻發室性期前收縮（見圖1）。入院14h后cTnl＞22 μg/L。

診斷：急性下壁心肌再梗死、心律失常，頻發室性期前收縮、心功能Ⅰ級，原發性高血壓（2級，極高危組）。

治療過程：行急診CAG（冠狀動脈造影）顯示RCA3（右冠狀動脈遠段）段的夾層形成假腔，管腔內見漂浮的動脈內膜影。置入支架后取得了滿意效果，再次造影夾層消失。

急性心肌梗死（AMI）是心內科的常見急症之一，其病死率和致殘率較高。自發性冠狀動脈夾層(spontancous coronary artery dissection，SCAD) 是一種較少見的冠狀動脈疾病，發病率約1%~2%，是AMI 的罕見病因之一[1]，主要表現為冠狀動脈內膜自發撕裂造成血管夾層，常繼發血栓導致冠狀動脈血流減慢或閉塞，是急性心肌梗死或猝死的重要原因。

SCAD的發病基礎是血管壁脆弱並易於撕裂。其病因是多因素的，冠狀動脈粥樣硬化和圍產期是最常見的兩種病因，其他危險因素包括結締組織疾病（馬方綜合征），血管炎（如結節性多動脈炎、系統性紅斑狼瘡和嗜酸性粒細胞動脈炎），抗磷脂抗體綜合征和炎性腸病。任何導致冠狀動脈剪切力增加的因素，如嚴重的收縮期高血壓、服用可卡因和極限運動都與 SCAD的發生有關[2]。近期有研究認為，血管的嚴重扭曲與SCAD發生和複發有關[3]，也有研究提到纖維肌性發育不良與SCAD有關，可能是病因之一。其發病機制大多為冠狀動脈內膜自發撕裂使血液流入動脈壁層內，或由於動脈壁層內滋養血管出血形成動脈夾層，影響冠狀動脈血液供給[4]SCAD 是造成急性冠狀動脈綜合征的少數因素。根據血管夾層影響正常血流量的程度以及心肌缺血等級，其臨床表現從心絞痛到 ST 段抬高型心肌梗死，心室顫動，甚至猝死。癥狀可表現為劇烈胸痛，伴隨大汗、心悸、高或低血壓，無癥狀患者較少見。左前降支 SCAD 多見於女性患者，男性相對多發於右冠狀動脈[5]。若既往無冠心病高危因素的年輕女性出現如上癥狀應特別重視，高度懷疑 SCAD，並應儘早通過影像學或介入手段明確病因。

目前確診SCAD主要依據冠狀動脈造影（CAG）或血管內超聲（IVUS）。

CAG主要表現為：

1.冠狀動脈腔內可見內膜分離所形成的薄而透亮的線樣影，該線樣影平行於管腔或呈螺旋形；

2.造影劑充盈假腔，真腔受壓變窄或無改變，假腔內造影劑排空延遲或滯留；

3.冠狀動脈管腔內孤立的隨血流擺動的內膜撕裂片；

4.冠狀動脈管腔不規則伴節段性增寬。

但是造影只能顯示管腔的改變，不能顯示管壁的變化，如果管壁內血腫導致管腔變窄，就有可能被誤認為固定狹窄。另外，SCAD的長度有時會超過造影所顯示的病變範圍，此時就需要IVUS來判斷病變的具體長度。IVUS能夠顯示冠狀動脈壁和血管腔結構，見新月型的組織斑塊及其後的環形無回聲區，可明確夾層存在，並能夠判斷夾層沿血管縱向和橫向撕裂的範圍、程度以及有無血栓。

治療

SCAD致AMI的治療目前尚存在爭議，通常的治療方法主要有藥物治療、PCI和冠狀動脈旁路移植術(CABG) ，對其治療策略的選擇主要取決於患者的 SCAD 累及位置及數量、冠狀動脈血流情況、臨床癥狀及伴發疾病。也有少數採用內科保守治療亦獲得成功的病例。

藥物治療強調抗血栓治療，適用於：

1.夾層無造影劑滯留、不影響冠狀動脈血流。

2.無夾層相關的臨床癥狀和心肌缺血的心電圖、螺旋 CT 等表現。

3. IVUS檢查提示夾層穩定。

有研究[6]認為在遠端心肌梗死溶栓治療血流正常的中等管腔血管，保守治療是可防禦疾病進展的，但對於急性期患者應儘早採用 PCI術行血運重建。

對於有明顯臨床癥狀、冠狀動脈血流受影響、夾層位於血管近中段的患者，特別是SCAD導致急性心肌梗死的患者，PCI或CABG是主要的治療方法。早期採取 PCI 或 CABG 手段進行干預，SCAD的預后情況優於保守治療。當血管狹窄程度＜50% 時，建議手術治療，PCI 適用於：

1.美國國立心肺血液病研究所(NHLBI) 分型為 C、D、E、F 型的自髮夾層。

2.存在夾層相關的心肌缺血證據。

3.IVUS 檢查提示夾層內血栓。

4.血管直徑＞2.5 mm及夾層長度超過 15mm。

預后

左主冠狀動脈夾層或者是多支血管夾層通常預后比較差。由動脈粥樣硬化導致的夾層病人和男性病人相對預后比較好。在發作以後的1或2個月內50%的冠狀動脈夾層病人有再複發。也有報道，有病人在隨後的懷孕中再發冠狀動脈夾層。再複發與發生其它主要的心臟血管事件是自發性夾層病人的主要危險因子，因此需要被密切關注。

參考文獻

[1] 吳強，張陳勻，陳丹丹，等．自發性冠狀動脈夾層並血栓形成致急性心肌梗死2例[J]．實用內科雜誌，2011，31(1)：69-70．

[2] Sabatine MS,Jaffer FA,Staats PN,et al.Case records of themassachusetts general hospital.Case28-2010.A 32-year old woman,3 weeks post partum,with substernal chest pain [J]．N Engl J Med，2010，363(12)：1164-1173．

[3] Eleid MF,Guddeti RR,Tweet MS,et al.Coronary artery dissection:angiographic characteristics and clinical imolications[J]．Circ Card-iovasc Interv,2014,7(5):656-662.

[4] Alfonso F，Bastante T，Rivero F，et al. Spontaneous coronary artery dissection[J]. Circ J，2014，78( 9) : 2099-2110．

[5] Mehta NK，Malkani S，Ockene I. Spontaneous coronary artery dissection duringcabergoline therapy[J]. Tex Heart Inst J，2012，39( 1) : 92-94．

[6] Tanis W，Stella PR，Kirkels JH，et al. Spontaneous coronary artery dissection:current insights and therapy[J]. Neth Heart J，2008，16( 10) : 344-349．