所有的痛風都與這兩點有關：痛風兩大病因系統解讀

隨著痛風發病率的趨高，醫學界對痛風的研究也日漸深入。目前對於痛風的病因，已經有了比較系統的認識。痛風為多基因遺傳性疾病，其發生是遺傳因素和環境因素相互作用及共同作用的結果。上海長江醫院痛風專家朱建福介紹說同卵雙胞胎前瞻性研究的結果顯示，痛風60%與遺傳因素有關，40%與環境因素有關，遺傳因素是痛風發病的主要因素。

痛風的遺傳易感性由一系列參與痛風發病的易感基因組成，單個痛風易感基因的致病作用都是微效的，其合力組成了痛風的遺傳易感性。參照痛風的發病機制，推測組成痛風遺傳易感性的基因至少包括兩類：

其一為參與尿酸代謝和排泄的基因，這些基因共同作用的結果將導致肝尿酸的合成增加和(或)腎尿酸的排泄減少，引起高尿酸血症，而高尿酸血症是痛風發病的重要生化基礎。研究表明，和高尿酸血症密切相關的易感基因有28個。

其二為參與或調節痛風炎症的基因，這些基因的共同作用使巨噬細胞、中性粒細胞等參與天然免疫反應的細胞系統對尿酸鹽晶體的反應性增加，最終導致痛風的急性發作。也就是說，單核細胞對尿酸鹽晶體的吞噬是痛風發病的始動因素，而炎性通路上任何環節的先天異常都是導致痛風發作的重要原因。

痛風的環境因素包括內環境和外環境。肥胖、胰島素抵抗、高血糖、脂代謝紊亂、高血壓等是常見的痛風內環境因素，這些因素通過影響尿酸的合成和排泄誘發高尿酸血症，導致痛風。海拔、溫度、濕度、大氣污染、土壤的水源污染以及特殊的職業，如重金屬行業等外環境因素也可能過影響腎尿酸的排泄或促進尿酸鹽結晶的形成，誘發痛風。

比如內環境中的脂代謝紊亂，其誘發痛風的可能機制包括：

1、血脂代謝分解產生的酮體阻礙血尿酸的排泄，間接使需血尿酸水平升高，誘發痛風;

2、脂代謝紊亂可引起腎動脈硬化，使腎血流量減少，從而尿酸鹽從腎的排泄減少，導致血尿酸濃度升高。

比如高海拔地痛風高發可能機制包括：

1、高海拔地區空氣中氧含量低，血液中紅細胞數多，乳酸濃度高，影響了腎尿酸的排泄;

2、高海拔地因的飲食習慣以肉食為主，蔬菜品種相對更少，更容易誘發高尿酸血症。