痛風可以遺傳！遺傳知識你又知道多少？

痛風，許多人並不陌生，它是一種常見的、由高尿酸血症引起尿酸鹽結晶沉積和溶解而引發的炎性關節病。不少人會疑慮，痛風會遺傳給孩子嗎？下面，筆者就痛風遺傳的相關問題詳細向您解說。

痛風有遺傳傾向

痛風是嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄減少所引起血尿酸升高而導致組織損傷的一組疾病，可分為原發性和繼發性兩大類。其中，原發性痛風具有一定的家族遺傳性。流行病學研究發現，種族和遺傳背景是影響原發性痛風和高尿酸血症的重要危險因素；其中，紐西蘭毛利人、台灣土著為痛風的高危人群；約10-20％的痛風患者家族史陽性；如果父母一方患了痛風，子女有40%-50%會患痛風；若父母雙方均患痛風，子女患痛風機率則高達75%。因此，若某家系的一級親屬中存在2例或以上痛風患者，該家系中的後代，痛風患病率則會明顯提高，需定期檢查。

遺傳因素對痛風的影響

我們知道，痛風與嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄減少所致的高尿酸血症密切相關。而正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性；這些尿酸進入尿酸代謝池（約1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3（約200-300mg）經腸道分解代謝，2/3(約400-600mg)經腎臟排泄，從而維持體內尿酸水平的穩定。其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血症。遺傳因素主要為參與尿酸的合成、代謝的一些酶的基因突變，導致血尿酸水平升高，從而引發關節炎症及其他系統損害。引起內源性尿酸升高的原因大致可歸納為兩大方面——「開源」和「節流」。

「開源」即尿酸的來源增多。要知道尿酸是嘌呤的分解產物，而肝臟合成的嘌呤與消化道對嘌呤的吸收是體內嘌呤的主要來源。其中，磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPS1）和次黃嘌呤/鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HPRT）是尿酸合成代謝的兩個最重要的酶，其單基因突變所致的功能異常，是導致尿酸合成量增加的重要遺傳因素。「節流」即尿酸排泄阻礙和腎臟對尿酸的重吸收增多。原發性腎臟尿酸排泄減少約佔原發性高尿酸血症的90%。這往往跟參與尿酸排泄和重吸收的轉運蛋白的基因表達相關，如葡萄糖轉運蛋白9（GLUT9）、尿酸陰離子轉運蛋白1（URAT1）、有機陰離子轉運蛋白溶質轉運家族成員（SLC22A6、SLC22A8、SLC22A11、SLC22A13）、Na偶聯單羧酸轉運蛋白1和2（SLC5A8、SLC5A12）以及ATP結合盒亞家族G成員2（ABCG2）等等。另外，碳水化合物（如葡萄糖）、脂類等代謝通路紊亂，也可能間接地影響嘌呤的代謝和尿酸轉運。

痛風的「開源」和「節流」示意圖

由此可見，影響血尿酸水平的遺傳因素非常廣泛，可能是多基因間交互作用的結果。目前，除極少數嘌呤代謝酶類缺陷所導致的痛風已經確定是X連鎖隱性遺傳、家族青少年高尿酸性腎病是常染色體隱性遺傳外，絕大多數原發性痛風的遺傳方式尚未明確。

遺傳並非痛風的唯一病

痛風雖然有遺傳傾向，但這並不等於說父輩有痛風，子女一定會得痛風。痛風病人完全有生育的權利，也不影響正常的夫妻生活。痛風發生和尿酸水平還會受多種因素的影響，包括飲食、性別、年齡、肥胖、環境等等。其中，高嘌呤飲食是誘發痛風的重要原因，也是痛風和高尿酸血症的人為可控制因素。因此，痛風病人在關注遺傳因素的同時，也應積極、嚴格控制可控制因素，如改善生活方式，合理飲食，不喝酒、不吃內臟、少吃海鮮、喝充足的水，並在醫生的指導下規律使用降尿酸藥物。

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