科學家發現癌症治療的潛在新靶點

自弗萊堡大學分子醫學和細胞研究所（IMMZ）研究組的蒂爾曼·布魯默博士、Dr. Florian Weinberg博士與弗萊堡大學醫學中心臨床病理和醫學系I科學家聯手已經確定了癌症治療的新目標。研究人員發現，RIOK1酶與RAS蛋白質合作，RAS蛋白經常在腫瘤中突變，從而促進腫瘤生長和轉移發展。這些繼發性腫瘤由原發性腫瘤（如果不及時移除）擴散而來，是大多數癌症患者死亡的原因。研究人員認為可能使用所謂的抑製劑來阻斷RIOK1的酶活性，從而減緩疾病進展。該小組最近在期刊EBioMedicine上發表了研究結果。

癌症疾病的特徵在於導致身體自身細胞不受控制生長的基因突變。這反過來導致腫瘤的發展。大多數治療方法將手術去除與化療或放射治療腫瘤結合，兩者都用於抑制細胞的快速生長。特異性抑製劑也可用作額外或替代療法。這些藥物抑制腫瘤中突變基因產生的有害蛋白質和酶的活性。然而，目前只有很少的方法專門治療RAS驅動的腫瘤。因為大約有30％的癌症患者在其腫瘤中攜帶Ras突變，所以非常需要找到靶向針對RAS的新方法。

科學家研究人類RAS突變的肺癌，乳腺癌和結腸直腸癌細胞在細胞培養和動物模型中的生長行為。在每種情況下，他們都能夠遺傳修飾細胞，使得它們不再能夠產生RIOK1，這是一種模擬待開發的RIOK1抑製劑的作用的方法。通過這種方法，作者能夠減少癌細胞的生長和侵襲性。特別是在動物模型中，研究人員觀察到修飾的細胞不再能夠轉移。 RIOK1屬於蛋白激酶的酶家族，其抑製劑已經成功應用於癌症治療。因此，科學家認為，在不久的將來可以開發出抑制RIOK1酶活性的類似物質。此外，RIOK1可以更準確地預測肺癌和乳腺癌的進展，因為研究人員觀察到預后較差的患者腫瘤組織中RIOK1的產量增加。

研究人員指出，需要更多的研究來證實RIOK1作為癌症治療的目標。重要的是，例如，了解酶支持癌症生長和轉移的確切機制。在臨床研究中可以測試藥物之前，先對模型生物體測試抑製劑也是至關重要的。研究人員對蛔蟲和人類細胞的初步研究已經證明，健康的身體細胞只是部分受到影響，或者完全不受RIOK1損失的影響，因為它們不依賴於酶。這意味著，癌細胞將同時被抑制生長和傳播新腫瘤。(生物谷Bioon.com）