NEJM 病例解析：典型冠脈痙攣

冠脈痙攣是一種以短暫性血管舒縮功能障礙為特徵的疾病，臨床表現為變異型心絞痛，常發作於安靜時，發作時心電圖 ST 段抬高，冠脈造影正常或呈現輕微病變。近日，日本千葉大學醫院的 Kondo 及 Terada 博士在 NEJM 上報道了一例典型冠脈痙攣病例，讓我們一起學習下。

病例介紹

患者，男，52 歲，因「發作性胸痛 1 月」至我院就診，既往有吸煙史 34 年。患者胸痛常於夜間發作，持續約 15 分鐘，可自行緩解。入院後於硝酸甘油舌下含服，胸痛緩解，肌鈣蛋白 I、心電圖及心臟超聲檢查結果均正常。

進一步冠脈造影檢查顯示右冠狀動脈及左冠狀動脈輕度非阻塞性狹窄（圖 1 和視頻 1）。往右冠內注射乙醯膽鹼導致血管痙攣，右冠近端完全閉塞（圖 2 及視頻 2），2 分鐘后痙攣緩解。

圖 1 用藥前冠脈造影結果（圖片來自NEJM ）

圖 2 用藥后冠脈造影結果（圖片來自NEJM ）

在冠脈痙攣期間，患者訴胸痛，心電圖檢查顯示下壁導聯 ST 段抬高，對應胸前導聯 ST 段壓低（圖 3）。

圖 3 冠脈痙攣心電圖表現（圖片來自NEJM ）

鑒於冠脈造影結果，患者診斷考慮冠脈痙攣，即變異型心絞痛。冠脈痙攣以靜息性發作性胸痛為特點，硝酸酯類治療有效，心電圖可表現為短暫性缺血性改變，冠脈造影時注入血管收縮劑，例如乙醯膽鹼，可導致冠脈痙攣。

該患者治療上予口服硝苯地平，並建議戒煙。隨訪 2 年後，患者堅持服藥並戒煙，無胸痛再次發作。

拓展閱讀：冠脈痙攣

（一）概念及臨床表現

冠脈痙攣，是一種以短暫性血管舒縮功能障礙為特徵的疾病，1959 年，Prinzmetal 等將冠脈痙攣引起的缺血性心絞痛命名為「變異型心絞痛」，此類型心絞痛常發作於安靜時，發作時心電圖 ST 段抬高，發作過後 ST 段下降，不出現病理 Q 波。

冠脈痙攣可能與血管內皮功能障礙有關，其並可導致心肌缺血，引起胸痛，嚴重者甚至引起心肌梗死、室性心律失常甚至心源性猝死。

冠脈痙攣經常發生在吸煙的人群，尤其是短期內大量吸煙的年輕男性。應用可卡因和安非他命等違禁藥物也是發生冠脈痙攣的重要原因。此外，情緒緊張或精神壓力過大以及導致兒茶酚胺分泌等神經體液異常的內分泌疾病，例如嗜鉻細胞瘤，甲狀腺功能亢進等，也是冠脈痙攣不少見的原因，

冠脈痙攣既可節段性出現，也可瀰漫出現，甚至多支同時出現，通常易發生於有粥樣硬化的冠狀動脈。一些動脈粥樣硬化斑塊在冠脈造影上並沒有顯示，但是在痙攣部位使用血管內超聲則可以發現。此外，光學相關斷層掃描擁有更高的解析度，可以進一步觀察血管痙攣部位的特點。

（二）診斷

存在靜息性心絞痛的患者，如果同時合併一過性 ST 段抬高，而冠脈造影未見明顯固定病變，可診斷為典型變異型心絞痛。但是，對於大多數患者，很難捕捉到典型的一過性心電圖變化。在冠脈造影時，出現血管（「正常冠脈」或粥樣硬化性狹窄部位）一過性狹窄或閉塞，應用擴冠藥物后狹窄或閉塞能夠很快消失，或自行消失，同時能夠除外導管局部刺激，則可以考慮存在冠脈痙攣。

激發試驗對冠脈痙攣診斷價值較大，但是存在一定風險，可能會引起多支血管同時收縮，導致嚴重的心律失常，休克，甚至死亡。激發試驗對於冠脈造影正常的冠脈痙攣患者十分有效。麥角新鹼誘發試驗在美國心臟聯合會中作為 IIB 類推薦，而在歐洲心臟病學會作為 IIA 類推薦。冠脈管腔閉塞 75% 至 99% 通常可診斷為冠脈痙攣。

（三）治療

在冠脈痙攣的治療中，首先應該注意詳細詢問病史和查體，積極尋找可能導致和誘發冠脈痙攣的全身因素和疾病。針對原發的全身情況，合併的內分泌疾病，慢性炎症和過敏狀態的處理是冠脈痙攣治療的前提。在此基礎上，應用合理的藥物治療。

冠脈血管痙攣的藥物治療主要包括血管平滑肌收縮受體拮抗劑和避免使用引起血管痙攣的藥物。目前，鈣通道阻滯劑是主要的治療藥物，90% 的患者在使用后可減輕癥狀。通常來說，最大耐受劑量的鈣通道阻滯劑聯合長效硝酸酯類藥物可有效減輕癥狀並減少心絞痛的發生。

對於沒有合併嚴重固定狹窄的變異型心絞痛患者，在嚴格戒煙，積極治療誘發痙攣的全身情況和疾病，以及強化藥物治療后，大部分患者並不需要 PCI 或 CABG 治療，除非影像學檢查提示局部存在明確的不穩定斑塊。

總而言之，冠脈痙攣是一種易被外界因素觸發的疾病，其癥狀與心肌缺血患者癥狀十分相似，但血管造影很少能觀察到顯著病變部位。治療上控制誘發因素基礎上首選鈣離子拮抗劑，該病遠期預后良好，但它也可出現致命併發症，例如心肌梗死和心原性猝死，需引起我們的重視。

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編輯：孫紫煙

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