血壓高（收縮）壓高、低（舒張）壓低是怎麼回事？

總有患者問這個問題，「我血壓高壓高、低壓低是怎麼回事？」。

前些日子曾經回答過「血壓高（收縮）壓正常，低（舒張）壓高是什麼原因？」，今天就來回答一下「高（收縮）壓高、低（舒張）壓低」的問題。

高血壓患者高壓（收縮壓）高、低壓（舒張壓）低的現象很常見，尤其在老年人群。記得回答「血壓高（收縮）壓正常，低（舒張）壓高是什麼原因？」時曾經說過，那種情況說明血管的彈性尚好。現在情況反過來了，高（收縮）壓高、低（舒張）壓低是怎麼回事？最主要、最常見的原因就是動脈硬化嚴重！

我們知道，血壓是血液在動脈血管內流動時對血管壁產生的側壓力。高壓（收縮壓）是心臟收縮時血液從心室流入動脈時對動脈壁產生的壓力形成的，而低壓（舒張壓）是心臟舒張時原來擴張的動脈血管彈性回縮形成的。正常的血管管壁是富有彈性的。當血液從心臟泵入動脈、壓力升高時，動脈血管會擴張，血管的容積增加，壓力就會得到緩衝，保持了一定的收縮壓；而心臟舒張時，血管壁彈性回縮，維持一定的舒張壓。因此，無論高壓（收縮壓）、低壓（舒張壓）都與血管彈性密切相關。

高血壓的病人，長期的血壓升高使得動脈發生硬化，管壁增厚，硬度增加，而順應性和彈性降低，這樣，收縮期動脈擴張減弱，對血壓升高的緩衝能力降低，收縮壓升高；由於動脈硬化，擴張有限，動脈的彈性回縮加快，本該發生在舒張期的回縮提前到了收縮期，導致收縮壓更加升高。而由於動脈硬化，動脈的彈性回縮減弱，回縮時間又提前到收縮期，使得舒張壓不足以維持而降低。

用大動脈的脈搏波傳導速度改變來說明「高壓高、低壓低」的形成可能更加直觀一些。脈搏波是心臟的搏動(振動)沿動脈血管和血流向外周傳播而形成的。脈搏波的傳播速度取決於傳播介質（血管壁）的物理和幾何性質（血管壁厚度、彈性，血管內徑等）。動脈管壁增厚、硬化嚴重時，脈搏波傳導速度加快，反射波也加速，提前落在中心大動脈的收縮期，也就是脈搏波的收縮期壓力波上，使得收縮壓升高；而本該落在舒張期壓力波上的反射波沒有落在舒張期，所以舒張壓降低。

「高壓高、低壓低」的現象在老年人中尤其明顯，這是由於老年人的大動脈隨增齡發生退行性改變，管壁硬化，彈性降低。老年人收縮壓隨增齡而升高，而在60歲以後，舒張壓逐漸降低。並且老年人交感神經興奮性增加，管控血管收縮的α-受體功能相對增強，也會增加血管的收縮加重收縮壓增高。所以這種「單純收縮期高血壓」在老年人中常見，佔到65%以上，在高齡老年人中尤為常見，可以佔到90%。

還有，主動脈瓣的關閉不全、反流也會使得舒張壓降低。這是因為在心臟舒張期，血管里的血液由於瓣膜關閉不全而反流回心臟，血管內的血液充盈減少，對血管壁的壓力減低所致。如果反流量大，會出現舒張壓的明顯降低。老年人常常合併主動脈瓣病變，也會加重低壓低的改變。

血壓高壓（收縮壓）和低壓（舒張壓）的差值叫做「脈壓」。正常的脈壓應該在30～50mmHg。動脈硬化后，脈壓可以增加到60mmHg以上，老年人甚至可以達到70～100mmHg。

研究發現，收縮壓增高與心、腦、腎等臟器損害的關係更為密切。研究還發現，脈壓增大是重要的心血管事件預測因子，與所有的靶器官損害相關，與高血壓的腎損害顯著相關。脈壓大於60mmHg的老年高血壓患者比脈壓40～60mmHg的患者尿白蛋白定量明顯增高。老年人脈壓增大和總的病死率、心血管事件增加是一致的。並且還預示患痴獃的風險增加。

血壓「高壓高、低壓低」帶來的最大問題是降壓治療困難。高壓高了需要降，低壓低了不能降，「高不成，低不就」還真是很矛盾。血壓的低壓（舒張壓）有一個很重要的作用，就是維持心臟的供血。因為心臟的供血是靠舒張期灌注的，需要一定的舒張壓保證，所以舒張壓不能降得太低。降壓治療中，舒張壓的水平最好維持在70mmHg左右，不要低於60mmHg。但有些患者舒張壓水平甚至更低，這樣降壓治療就需要慎重，必要時，需要放寬降收縮壓的標準