大腦信號調控飯後脂肪的燃燒，或可解決肥胖問題

最近，來自莫納什大學的研究者們發現了大腦調控進食過程以及能量消耗的新機制。這一發現解決了此前困擾科學家的重要疑慮，同時也為治療肥胖症提供了新的靶點。

肥胖是包括心血管疾病、II型糖尿病、肝臟疾病以及一些癌症等在內的多種疾病的主要風險因素，而研究者們發現進食會影響脂肪的"棕色化"。眾所周知，人體的脂肪儲存於脂肪細胞中，而後者會在白色與棕色之間相互轉換。白色脂肪能夠儲存能量，而棕色脂肪則能夠消耗能量。

這項研究結果表明，進食之後大腦能夠受胰島素的影響，進而發送信號促進脂肪的棕色化以及能量的消耗；相反地，當禁食之後，大腦將調控棕色脂肪向白色脂肪轉化，從而促進能量的儲存。這些機制共同調控了體重的穩態，避免在進食或禁食狀態下體重的過度增高或減輕。

研究者們發現大腦感受胰島素進而調控脂肪形式的轉變受到一種類似於"開關"機制的調控。當禁食之後，大腦會關閉其對胰島素的響應，進而抑制棕色化進程並促進能量的儲存；進食之後則會關閉這一開關，導致大腦對胰島素的響應能力提高，促進脂肪的棕色化以及能量的消耗。

目前，研究者們希望尋找能夠作用於這種開關的治療性藥物，進而促進機體代謝多餘的脂肪。