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中甲外援蒂奧特辭世:聊聊猝死的四環鎖鏈

中甲外援蒂奧特辭世:聊聊猝死的四環鎖鏈

2017 年 6 月 5 日下午,球隊開展正常訓練期間,象牙海岸籍外援謝克·蒂奧特先生(Cheik Tiote)突發昏厥,終因搶救無效,於 2017 年 6 月 5 日 19 時許不幸辭世,中甲北京控股俱樂部微博亦發文表示哀悼。

運動時發生的猝死,絕大多數都是心臟原因。因此釐清心源型猝死的原因非常重要。

心源性猝死(Sudden cardiac death,SCD)是指病人因心臟疾患而猝然死亡。心源性猝死是怎樣發生的?這個問題一直是急診醫學中最熱門的研究課題之一。每年有 54.4 萬人因 SCD 死亡,居世界各國之首[1]。相當於每天有 1490 人死於該病,是美國猝死人數的 2 倍。因此深入開展對 SCD 的研究非常重要。下面是心源性猝死的病因分類(圖 1)。

圖 1 心源性猝死病因分類

從上圖看出,這麼多種心臟疾病都可以導致猝死,其實貌似的「健康人」未必真健康。但通常心源性猝死並不容易發生,只有同時具備以下四點,才能發生猝死,這四點可以稱其為「心源性猝死的四環鎖鏈」(圖 2),它們是心源性猝死發生的關鍵環節,分述如下:

圖 2「猝死鎖鏈」四連環

猝死鎖鏈第一環:災難溫床

大多數心源性猝死的突出特徵是病人發生了致命性心律失常,而致命性心律失常則是建立在心電活動異常的基礎上,而心電異常不是憑空出現的,它有它的發生土壤——所有的心源性猝死病人的心臟結構和(或)生理環境中都存在某些隱患。這些隱患有的是先天生來就有的,有的是後天生成的,可以將其稱為「不定時炸彈」或災難的「溫床」,它是心源性猝死的直接或間接的發源地。常見的隱患有:

溫床 1:冠脈斑塊

斑塊是急性冠脈綜合征(ACS)的始作俑者。斑塊破裂導致 ACS 發生時,突發的嚴重供血障礙打亂了心臟代謝平衡,嚴重影響心臟的電生理活動,觸發惡性心律失常。這是心源性猝死的最常見原因,佔全部心源性猝死的 90% 以上[1]。在 ACS 導致的猝死中,80% 表現為快速性心律失常(室速、室顫),20% 表現為緩慢性心律失常(心動過緩及停搏)。此外川崎病合併的嚴重冠狀動脈損害也可能導致 SCD[2]

溫床 2:心肌梗死史

心梗急性期的室性心律失常多存在於 24~48 小時內。5 天後,梗死癱痕區的心肌細胞己大部分死亡,僅保留梗死邊緣區或心內膜下層有部分心肌細胞存活,此區域間的心肌細胞發生電生理重構,不應期延長、傳導減或傳導阻滯,可導致折返環形成,成為快速性室性心律失常發生的電生理基礎SCD 病人中有心肌梗死病史的占 75%。其主要原因是急性心梗后的心臟重構[4]。重構是病人的心臟為適應新情況所作出的結構上的調整,是人的正常的生理功能,但心臟重構可能會出現事與願違的結果,主要表現在:

①缺血區域和正常心肌之間的復極差異以及復極的內在異質性增強,導致復極離散度增強。

②心肌梗死之後梗死區域交感神經纖維缺血、水腫、壞死,引起一過性去神經超敏狀態。研究表明,在心臟的去神經區域中觀察到浦肯野纖維的突觸后α腎上腺素能刺激超敏反應,促進了不應期離散,使心臟易顫性增加[5]

③心肌梗死區域交感神經纖維損傷壞死,去神經支配的心肌出現了受體上調、對兒茶酚胺反應性升高等「去神經高敏」現象,導致去神經支配區域內心肌除極、復極速度改變,與神經支配正常區域之間形成電不平衡,為心律失常的發生供了折返基礎。

④心肌梗死之後梗死心肌邊緣離子通道發生電重構,L 型 Ca 通道密度增加、K 通道密度降低,細胞內 Ca 超載增加了觸發室速及室顫的可能。

上述改變為惡性心律失常的發生提供了物質基礎。特別是既往發生過心搏驟停的病人,其 1 年內惡性心律失常的再次發生率> 30%[6]

溫床 3:心力衰竭

心力衰竭是心臟疾病的終末階段,是心血管疾病病人主要的死亡病因。研究表明,心力衰竭病人 SCD 的發病率為同年齡正常人群的 9 倍[7]。30%-50% 的心力衰竭病人死於心源性猝死[8]。且猝死的發生率與心功能呈負相關,即心功能越差,猝死的發生率越高。衡量心功能的左室射血分數(LVEF)是 SCD 的獨立危險預測因子,LVEF 越低,提示心功能越差,病人猝死的危險性就越大。通常把 LVEF = 40% 作為危險分度的臨界值,LVEF = 40% 屬於高危人群[9,10]。LVEF 每下降 5%,SCD 或心搏驟停的危險增加 21%[11,12]

溫床 4:心臟離子通道缺陷

心電活動是通過離子(鉀、鈉、鈣等)進出心肌細胞完成的,離子通道結構異常可造成離子進出心肌細胞異常,進而心電活動異常,同樣可以促發惡性心律失常。這類疾病也稱為遺傳性心律失常綜合征,屬於非器質性心臟病,僅佔全部 SCD 病人的 5~12%[2]病人的主要病變是主控心肌細胞肌漿網鈣通道的雷諾定受體 2(RyR2)基因突變(調控異常),這是造成多種致死性心律失常及心力衰竭的重要原因之一[13,14],主要表現為通道開放率增加、出現長時間的亞電導狀態及對鈣離子激活敏感性增加,這些均可造成自律細胞發生遲后除極(DAD),觸發惡性心律失常而猝死

此外還有 SCN5A 等基因突變可導致 Brugada 綜合征(鈉通道異常)、KCNQ1、KCNH2、SCN5A 基因突變可導致長 QT 綜合征、KCNH2、KCNQ1 基因突變可導致短 QT 綜合征等。

這一組疾病(見框圖的內容)有如下特點:①通常屬於遺傳性疾病,病人的某些基因發生了病理改變。②該類疾病屬於原發性心電疾病,病人心臟結構正常,因此用常規普通檢查手段(如心電圖、B 超、造影等)很難查到問題。病變出在病人心肌細胞的離子通道上(鉀通道、鈉通道及鈣通道等),用分子生物學的手段(基因檢查)方可能查到病變所在。③多數情況下病人無明顯癥狀,甚至無任何不適感,故該類疾病不容易發現,如青壯年猝死綜合征、嬰兒猝死綜合征等不易在生前發現。④一旦發病可能導致猝死,好多人就是這樣猝然離開了這個世界,如美國著名女排選手海曼。

溫床 5:嚴重的電解質紊亂

鉀、鈉、鈣離子都是心搏相關的電解質,如果這些電解質的分佈和運動處在紊亂狀態,勢必給心電活動帶來嚴重的影響,其中最重要的就是低血鉀。臨床上低鉀血症十分常見,文獻報道 20% 的住院病人存在低鉀,服用噻嗪類利尿劑時,低鉀血症病人又增加了 10%~40%。低血鉀能引起多種心電異常,包括細胞膜電位極化不全、負值變小,Ikr 通道的電流減弱,鈉鉀交換抑制,鈉鈣交換激活引起鈣超載、遲后除極等。在經復甦成功的心搏驟停生還者中,約 50% 的人存在低血鉀[1]。同樣,嚴重的高血鉀也可以促發心搏驟停,這種情況在腎功能衰竭病人中更為多見。

溫床 6:先天冠狀動脈異常

據文獻報道,在發生 SCD 的兒童和青少年中,35% 的病人有冠狀動脈異常。先天性異常的左冠狀動脈起源於右前 Valsava 竇,並其位置穿行於主動脈和肺動脈之間,造成左冠狀動脈起始部扭曲及受壓,導致心肌缺血缺氧,劇烈運動時,由於心臟負荷增加,觸發心肌組織酸中毒而致嚴重心律失常而猝死

猝死鎖鏈第二環:觸發黑手

溫床僅僅是災難發生的物質基礎,但這還不足以造成猝死,很多有災難溫床(如冠脈斑塊)的人到老也沒有發生猝死,有些心衰和離子通道缺陷的病人也能長期存活,電解質紊亂在臨床上非常多見,多數病人也沒有發生猝死。這是為什麼?

答案是明確的:猝死的發生還需要有誘發因素的協助,也就是誘因。正如一把子彈上了膛的手槍,不扣動扳機槍是不會響的。而觸發黑手就是那個扣動扳機的因素。這些因素有很大的不確定性,不固定性,不單一性,不規律性,它並不總是持續存在,而是在某些特殊時刻突然出現,因此很難預先對其採取有針對性的預防措施。

北京大學人民醫院的郭繼鴻主任指出:「引發猝死的有些原因或誘因臨時、一過性出現,現有的檢測技術難以識別、難以捕捉、難以預測,尤其對原發性心電疾病者,其心電異常多為隱蔽不露,平素很少有異常表現,而臨時出現的誘因將使病人發生災難性後果。如果這些誘因當時不出現,病人一生是否能躲過猝死這一劫難尚屬謎團[1]。」促發冠脈破裂的常見因素:吸煙、運動、飽餐、寒冷、應激、自主神經紊亂(交感神經張力增加、兒茶酚胺濃度增加、迷走神經功能抑制等)、斑塊相關因素(易損斑塊、斑塊負荷、炎症及動力學改變)等。例如吸煙可以增加冠心病病人猝死的發生率,文獻報道吸煙男性病人可能增加 10 倍,女性病人可能增加 4.5 倍[19]。此外形成斑塊的因素也不能忽視,畢竟先有斑塊,然後才有斑塊破裂。其中最重要的是心血管危險因素(吸煙、高血壓、高血脂、糖尿病、早發家族史及不運動)。離子通道缺陷病人發生惡性心律失常的誘因尚不十分明確,主要是自主神經功能紊亂,文獻報道 88% 的猝死與自主神經功能紊亂有關[20]。特別是高強度體力活動、精神極度緊張、腎上腺素水平極度升高時等,容易誘發致命性心律失常,運動型猝死就是這樣發生的。此外低血鉀、發熱、飽餐、飲酒、悲傷、勞累等因素可能誘發惡性心律失常[21]。

總之,內環境不穩定(自主神經不穩定)、心臟基質異常(器質性心臟病及心力衰竭)、心電基質異常(電活動時的除極和復極異常),這三項因素既是病因又是誘因,既可單獨影響又可以相互作用,形成惡性心律失常發生的物質基礎,在特定的條件下容易誘發心搏驟停,進而導致心源性猝死(圖 3)。

圖 3 心源性猝死的黑三角

猝死鎖鏈第三環:殊死搏鬥

心搏驟停是最嚴重的惡性心律失常,一旦發生,病人當即喪失了血液循環的動力,血液循環處在停止狀態。此時病人最需要的就是急救人員實施的心肺復甦,包括基礎心肺復甦(CPR)和電擊除顫。前者啟動被動的血液循環,使病人的重要臟器得到供血,後者消除病人心臟的異位電活動,使竇房結重新控制心電活動,並主導心臟搏動。這一切要求在 4 分鐘內開始實施,大多數情況下 4 分鐘是大腦對完全缺氧的耐受極限。故復甦啟動越晚,效果越差。

心肺復甦是急救志願者和醫務人員為病人生存而進行的最後一搏,病人能否得到高質量心肺復甦是能否擺脫死神的關鍵因素之一。所謂的高質量心肺復甦包括如下內容:①迅速識別心搏驟停並立即呼救。②立即展開高質量的 CPR。③儘快對有適應徵(伴有可電擊心律如室顫、室速等)的病人實施電擊除顫。

其中高質量 CPR 是心肺復甦成功的基石,主要內容包括心臟按壓必須持續,盡量減少停頓(CCF 至少大於 60%)、按壓頻率 100~120 次/min、按壓深度 5~6 厘米、按壓放鬆時不要依靠在病人胸壁上,應讓其充分復原、避免過度通氣[22]。如果嚴格遵循指南規定的復甦技術程序同時高質量操作,就能最大限度地使病人避免死亡。

猝死鎖鏈第四環:生命失守

遺憾的是心肺復甦是一項複雜艱巨的系統工程,成功率很低。文獻報道,國外院內病人復甦存活率為 10. 9%~30.0%[23]。美國每年發生院外心搏驟停病人約 16. 6 萬人,該類病人出院生存率僅為 6. 4 %[24]。院外心搏驟停病人的生存率不到 1%[25]。

大多數情況下,心搏驟停是在醫院外發病,專業急救人員無法在 4 分鐘內到達發病現場,而病人身邊也很少有受過復甦培訓的急救志願者,在這種情況下,由於無法得到高質量心肺復甦,結局就是生命失守,猝死發生,病人永遠離開了這個世界。

綜上所述,心源性猝死是建立在災難溫床的基礎上,由觸發因素導致病人突然發生心搏驟停,加之發病後病人沒有得到及時的高質量復甦或復甦失敗所致。因此剷除導致猝死的溫床、避免、遏制及消除惡性心律失常的觸發因素、以及心搏驟停發生后及時為病人實施高質量的心肺復甦,是預防猝死的三道重要防線。

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