環境污染讓你在不知不覺中變胖了...

全世界都在學話，全世界的人民也都在發胖。眾所周知，不良的飲食習慣和缺乏體育運動是導致肥胖的主要原因。但是最近研究人員還發現，常見的環境污染物也會導致肥胖。所以，如果你生活在不是那麼乾淨的環境里，你就在不知不覺中變胖了。一項發表在ACS的《環境科學與技術》期刊上的研究表明，在實驗室環境中，包含多種污染物成分的室內灰塵會促使脂肪細胞積聚更多的甘油三脂。

內分泌干擾物質（EDC）指的是天然或者合成的能夠干涉或者模擬人體激素的物質。EDC（阻燃劑、鄰苯二甲酸鹽、雙酚-A）可能對生殖、神經和免疫功能產生影響。但是動物研究也表明，在生命早期接觸EDC會導致後天的肥胖，因此EDC也被稱為肥胖因子。有些製造商已經減少了產品中的EDC，但是目前依然還有很多消費產品中存在EDC。這些EDC隱藏在室內灰塵中，可以被吸入或吞入，還可能通過皮膚吸收。美國環境保護局估計，美國兒童平均每天會吸入50毫克的EDC。Heather Stapleton和同事們想要弄清楚室內灰塵中的EDC是否對脂肪細胞有影響。

研究人員從北卡羅來納州的11個家庭中收集了室內灰塵樣本，並測試了小鼠脂肪前體細胞模型（3T3-L1細胞）樣本的提取物，3T3-L1常常被用於測試物質對甘油三脂積累的影響。在這11種灰塵樣本中，有7種會促使脂肪前體細胞發育成為成熟的脂肪細胞並積累甘油三脂。其中9種灰塵樣本促進了細胞分裂，產生了更多的脂肪前體細胞。只有一種灰塵沒有影響。

此外，在總共44種被測試的室內灰塵污染物中，唑菌胺酯（pyraclostrobin，一種殺蟲劑）、阻燃TBPDP和DBP(鄰苯二甲酸二丁酯，一種常用塑化劑)促進脂肪生長的能力最強。這表明，這些物質混合在室內灰塵中會促進甘油三脂和脂肪細胞積累。大約3微克的灰塵就會產生可觀察到的影響，這遠遠低於孩子們每天接觸到的室內灰塵。因此，研究人員建議，室內灰塵有可能是會擾亂新陳代謝健康的化學物質，尤其是對於兒童來說。

所以，現在開始要記住：不僅吃得健康，還要住得健康！

時時勤拂拭，莫使惹塵埃！

Characterization of Adipogenic Activity of House Dust Extracts and Semi-Volatile Indoor Contaminants in 3T3-L1 Cells，Environ. Sci. Technol., Article ASAP DOI: 10.1021/acs.est.7b01788

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應雨妍

「哎！你的鼻子真好！這麼淡的味道都聞得到！」是了，通常在生活中，「嗅覺敏銳」都是種誇獎，是個讓人羨慕的特質。但是！一項新的研究發現，攝入脂肪量相同的食物時，嗅覺敏銳可能會讓你更容易發胖！

居然還有這種操作？這個神奇的研究由加州大學伯克利分校的團隊完成，研究發表在《細胞 代謝》雜誌上[1]。

研究通訊作者Andrew Dillin教授

過去，研究人員認為，嗅覺的喪失會使食物的攝入量減少，比如患阿爾茨海默氏病和帕金森病的患者往往都會出現嗅覺障礙，而同時他們也有厭食的癥狀[2]。然而新的研究推翻了這個猜想！

研究人員對小鼠進行了基因修飾，讓小鼠嗅覺神經元（OSN）表面可以表達白喉毒素受體，接下來再注射白喉毒素，兩者結合后毒素進入小鼠OSN，OSN被「毒殺」，小鼠會暫時性的失去嗅覺（大約需要每3周注射一次）。在普通飲食餵養5個月後，失去嗅覺和嗅覺正常的小鼠體重都沒有明顯變化。但高脂飲食的小鼠就不一樣了！儘管兩組小鼠的體重都有了上漲，但是失去嗅覺的小鼠比嗅覺正常的小鼠體重要少16%！

而且更「可怕」的是，根據研究人員的觀察，這些失去了嗅覺的小鼠不但食慾沒有減弱，相反，它們吃的比嗅覺正常的小鼠還要多！所以研究人員之前的猜測果然是錯了。

為了重複論證他們「嗅覺喪失會使小鼠不容易發胖」的結論，研究人員換了另一種毒殺神經元的方法。他們讓小鼠吸入載有白喉毒素受體的腺病毒載體，再給它們注射白喉毒素，小鼠同樣失去了嗅覺。在這組小鼠中，研究人員同樣觀察到了類似現象。兩組嗅覺正常的高脂飲食小鼠中，增重最多的體重達到60g，幾乎是失去嗅覺組小鼠的2倍！

既然攝入食物的量沒有變少，那麼吃下去的脂肪都到哪裡去了呢？通過對小鼠體內脂肪細胞的追蹤，研究人員發現，失去嗅覺的小鼠棕色脂肪細胞明顯增多。在我們的體內存在兩種脂肪細胞，一種叫白色脂肪細胞，一種叫棕色脂肪細胞。白色脂肪細胞負責囤積脂肪，儲存能量，而棕色脂肪細胞負責分解白色脂肪，消耗能量。所以，當失去嗅覺的小鼠體內棕色脂肪細胞增加后，小鼠快速「燃脂」，自然就不會像嗅覺正常的小鼠一樣發胖了。

DTR

那麼又是什麼原因使得它們的棕色脂肪細胞增多呢？這就要從神經層面來解釋了。過去的研究發現，在機體處於劇烈活動或不良環境時起著重要作用，維持內環境穩定性的交感神經系統可以調節脂肪組織的「燃燒」和棕色化，而交感神經系統中信號的傳遞需要兒茶酚胺類神經遞質（通常包括去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺）[3]。

在失去嗅覺的小鼠體內，研究人員發現，去甲腎上腺素的水平急劇增高。而作為β-腎上腺素受體的主要激動劑，它可以增強β-腎上腺素受體活性，β-腎上腺素受體活性的增加延長也能誘導皮下棕色脂肪細胞的產生，加快能量的消耗[4]。所以，這也就是失去嗅覺的小鼠棕色脂肪細胞增加的原因了。

在簡單推測出了嗅覺喪失對體重增長的調節機制后，研究人員又進行了新的嘗試，他們想知道，對於已經發胖了的小鼠，嗅覺喪失能不能幫它們「減肥」呢？如果可以的話，那麼這似乎對人類也有一點借鑒價值啊。

結果真的讓他們感到驚喜，那些已經發生了肥胖的小鼠喪失嗅覺后，即使繼續高脂飲食，體重居然還是變輕了！小鼠過高的血糖水平也有了一定的下降，不但如此，研究人員還發現，它們減輕的體重基本都是來自於脂肪的減少，而瘦體重（非脂肪成分，主要為骨骼和肌肉等）幾乎沒有變化！簡直太神奇了！

失去嗅覺的肥胖小鼠（紅）和普通的肥胖小鼠（黑）脂肪量（左）和瘦體重（右）的對比

這些實驗都表明，嗅覺靈敏度降低會改變脂肪的代謝，研究人員最後又進行了一個「反向實驗」，他們想知道，提高嗅覺的靈敏度，讓小鼠獲得一個嗅覺超靈敏的「超能力」，是不是也能改變代謝，讓小鼠變得更胖？

但是如何讓小鼠獲得「超能力」？通過早年間的研究成果，研究人員注意到，胰島素樣生長因子-1（IGF1）是影響嗅覺神經元再生的因素[5]，它的受體的減少能夠增強嗅覺神經的生長能力，改善嗅覺功能[6]。基於此，研究人員創建了IGF1受體缺失的小鼠模型，經過嗅覺測試，這些小鼠確實表現出了比普通小鼠更加靈敏的嗅覺。

在普通飲食餵養了12周后，研究人員發現，嗅覺超靈敏小鼠和普通小鼠的體重增長几乎沒有差異，這好像和預想的不太一樣啊？不要急，等到第40周時，差異就明顯起來了，嗅覺超靈敏的小鼠體重大約比普通小鼠多了1/3！尤其是性腺和腹股溝位置的脂肪囤積最為明顯。

C：12周以內嗅覺超靈敏小鼠（紅）和普通小鼠（黑）體重的增長情況以及第40周是的對比

D：小鼠的總脂肪量（whole fat）、性腺位置脂肪量（gWAT）、腹股溝脂肪量（iWAT）和棕色脂肪量（BAT）的對比

這是不是意味著對於人類來說，失去嗅覺就能減肥或是不發胖呢？這是沒有得到驗證的，而且研究人員也指出，除了鼻子以外，我們的嘴也會承擔一些嗅覺感受器的功能，所以如果只是捂住鼻子，那大概是沒有用的。研究人員表示，如果在人類中能夠驗證這一現象的話，他們還是希望能夠從神經通路入手來開發相應的抑製劑，而不是以影響嗅覺能力為代價。

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