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一份心電圖就能診斷血鉀異常,學出新高度!

如何從患者心電圖看出血鉀是否異常呢,得從一份病例說起…

講者 | 劉興鵬教授 首都醫科大學附屬北京朝陽醫院 &哈特瑞姆心臟醫生集團

病歷簡介

男性患者,52 歲,長期接受血液透析治療,此次因遠途釣魚歸來(錯過透析時間)后四肢無力明顯入院。

入院后急行心電圖如(圖1):

圖1

心電圖初看很亂,接診醫生此時一定不能緊張,耐下心觀察。從最下面這條導聯入手,儘管看不出P波,但能觀察到QRS波呈明顯增寬,T波ST段縮短

惡性室性心律失常此時查電解質是臨床首先會做的。為此患者立即測血鉀,為10.1 mmol/L,處理自然是予以葡萄酸鈣注射后,10 min複查心電圖如(圖2):QRS波變窄,P波隱約可見,T波仍較高,ST段也短

圖2

患者有規律透析史,於是立即行血液透析,使血鉀降至5.3 mmol/L,時心電圖恢復明顯P波和窄QRS波形,見(圖3):

圖3

高鉀血症

1. 高鉀血症的心電圖異常

高鉀血症是血鉀>5.5 mmol/L,分為輕度(5.5-6 mmol/L)、中度(6.1-7 mmol/L)和重度(≥7 mmol/L)。

高鉀血症心電圖表現必須記住以下幾項:

P波和QRS波增寬,與鉀離子濃度成正比。血鉀增高后對心房除極(P波)和心室除極(QRS波)有抑制作用,導致P波和QRS波增寬,P波很低甚至消失。

早期表現:T波高尖、基底部狹窄、升支和降支陡峭(這一變化在胸前導聯最明顯,但僅見於22%患者,臨床可能不常遇到),QT間期縮短,ST段壓低。

演變過程中,QRS波增寬(此時血鉀常>6.5mmol/L),PR間期延長,P波降低、時限延長,室性自主節律,無可見P波,QRS波類似正弦波形態。

臨床上遇到QRS波增寬顯著,又不見P波的室性節律心電圖,要想到高鉀血症的可能。總體上,高鉀血症對心肌除極和復極均造成影響。當然,還必須結合患者病史,是否有腎功能異常等。

2. 高鉀血症的T波表現

高鉀血症的T波呈「埃菲爾鐵塔」樣表現,見(圖4):

圖4

出現高尖T波的原因是:血鉀增高后,心室肌細胞膜對鉀離子的通透性增加,引起鉀離子外流增快,使動作電位3相坡度變陡,動作電位時間縮短。這一變化要「動態」的看,要與前後圖形比較來看。

3. 高鉀血症的QRS波表現

隨著血鉀增高,QRS會越來越寬,見(圖5):

圖5

4. 高鉀血症與傳導異常

高鉀血症對傳導有抑制,使P波變低,如果傳導完全抑制,P波會完全消失。高鉀血症P波缺如時出現規則的心室律可能是竇房阻滯引起的竇室傳導。心電圖顯示心律規則,正弦波形,QRS波群增寬,無明顯P波,T波與QRS波群融合形成正弦波形,是病情危重的表現。見(圖6):

圖6

5. 高鉀血症類似心肌梗死的表現

高鉀血症心電圖有時類似心肌梗死表現。(圖7)是高鉀血症(血鉀7.1mmol/L)時心電圖表現,P波不可見。注意V1導聯ST段抬高提示心肌梗死。

圖7

6.高鉀血症引起室速室顫

圖8

低鉀血症

低鉀血症是血鉀<3.5 mmol/L(輕度:<3.0 mmol/L;重度:<2.5 mmol/L)。

1. 低鉀血症的心電圖異常

低鉀血症心電圖跟高鉀血症會相反嗎?並非如此。

血鉀<2.7 mmol/L時心電圖會發生改變,但心電圖變化與血鉀濃度無明顯相關性。輕度低血鉀症變化少,不顯著U波明顯,P波振幅、時限增加,PR間期及QRS間期延長,T波低平或倒置,ST段輕度進行性壓低。

Surawicz等提出了以下三種心電圖特點:① ST段壓低≥0.5 mm;② U波振幅>1mm;③ 同一導聯以上U波振幅超過T波振幅。心電圖有兩個導聯出現三種上述特點是低鉀血症典型心電圖表現,表現出兩種上述特點或與U波有關的一種時,為普通低鉀血症的心電圖表現。

總體上,低血鉀影響的是ST-T,對復極造成影響。

2. 低鉀血症的U波

顯著的U波(多見於胸前導聯,呈小丘狀)是低鉀血症最常見的心電圖異常。不過T波與U波融合可以產生QT間期延長的表現(T波變小,U波變大,U波高於T波),但由於T波和U波難以分辨,故表現為QU間期延長,而實際的QT間期正常。見(圖9):

圖9

那麼低鉀血症時的U波是如何產生的呢?U波一般與浦肯野纖維的3相復極化有關,一般情況下被心室肌的復極化波掩蓋而不明顯。低血鉀時,浦肯野細胞膜上的內向整流鉀通道對K+通透性降低,K+外流減少,引起浦肯野細胞靜息電位減小,興奮性增高,傳導性降低,4期自動除極化加速,自律性提高。

當低血鉀時,浦肯野纖維收到的影響要大於心室肌所受影響,使浦肯野纖維復極化過程延長大於心室肌復極化,最後浦肯野纖維的復極化過程得以顯現,出現U波增高。(圖10)為正常、低鉀血症、高鉀血症時的除極復極過程和心電圖變化:

圖10

(圖11)圖展示了低鉀血症時,ST段壓低,U波明顯。V5導聯T波與U波振幅相近,QU間期延長。

圖11

低鉀血症時,復極被延長,此時患者有早搏,將很容易誘發室顫或尖端扭轉性室速。但也要注意,U波並非低鉀血症的特異性表現,在心動過緩或左室肥厚時也可出現(見圖12),低鉀血症時更明顯。

圖12

3. 低鉀血症引起致死性室性心律失常

低鉀血症進一步發展,嚴重時可能會導致致死性室性心律失常(室速、室顫、尖端扭轉性室速),例如服用胺碘酮的患者合併低血鉀。

專家介紹

劉興鵬 教授

劉興鵬 主任醫師、教授、博士生導師。現任首都醫科大學附屬北京朝陽醫院心律失常科主任。哈特瑞姆心臟醫生集團聯合創始人。北京青年五四獎章獲得者。

業務專長:複雜心律失常的診斷與治療,包括持續性房顫的個體化治療、室速/室早、房撲/房速及外院失敗的室上速的導管消融治療、心力衰竭的心臟再同步化治療及心臟性猝死的ICD預防等。在國內率先開展了持續性房顫的一站式雜交消融手術等多項心律失常治療新技術。

社會兼職:醫師協會心律失常專委會常委/副總幹事長、中華醫學會心電生理和起搏分會全國委員兼房顫工作組成員、北京醫學會心電生理和起搏分會常委、中華醫學會心血管病學分會心電生理學組成員、International Journal of Heart Rhythm國際編委、《中華心律失常學雜誌》編委、《心臟起搏與心電生理雜誌》編委及北京青年聯合會第十屆委員會委員等。

註:本文整理自首都醫科大學附屬北京朝陽醫院劉興鵬教授的演講,他同時是哈特瑞姆心臟醫生集團聯合創始人之一。哈特瑞姆心臟醫生集團是國內心臟病領域第一支醫生集團,也是目前國內專科實力最強的醫生集團之一。集團專家原創了很多心臟相關講座視頻,涵蓋心電圖,查房,典型病例,心血管病常用藥,心律故事等諸多熱門學習內容,獲得許多同道的推薦與稱讚。現有的視頻專題包括:「鵬」然心動|劉興鵬大夫心電圖時間;「田」言心語|田穎大夫心臟查房時間;「吉」言葯語|王吉雲大夫心血管用藥時間;「施」展心法|施海峰大夫心律故事時間;暢「譚」心事|譚琛大夫典型病例時間;講「述」心聲|李述峰大夫心律答疑時間;「梅」式心經|梅舉大夫心臟外科時間等,均在醫生站可觀看!

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