肝硬化的發病在西歐、北美以酒精中毒為主,在大陸的肝炎後期肝硬化為最常見,20-50歲男性多發。
肝炎后肝硬化,多數為大結節性肝硬化,假如病程緩慢拖延、炎性壞死病變輕,也可表現為小結節性肝硬化。從乙肝、丙肝發展至肝硬化,短者數月,長者10年、20年。急性與亞急性肝壞死病人也能夠直按發展為肝硬化。
近些年來,因為喝酒的人數份額上升,酒精性肝硬化也有上升趨勢。 一般來說,肝硬化的構成有必要經過肝細胞變性壞死、肝內纖維化、假小葉構成三個期間。肝臟構成肝硬化后,必定構成肝內外門靜脈血流瘀阻,可使門靜脈壓力增高導致充血性脾腫大,胃、腸、腹膜瘀積性充血和側支循環建立等一系列改變的門靜脈高血壓症。
肝硬化腹水構成的機制雖然相當雜亂,但最根本的要素為血漿血蛋白的削減,它是導致鈉瀦留的最重要要素,而門靜脈高壓則是使水分主要瀦留在腹腔的主要原因。
肝硬化腹水是肝病的晚期期間,腹水的衰退並不意味著肝硬化好轉,有時腹水聚然衰退,能夠導致肝性腦病及其他危症呈現。為此不能以為腹水衰退,肝硬化就痊癒了。
臨床所見,肝硬化腹水衰退後,因飲食不節、心情動搖、起居無常或調節不妥等許多要素,在短期內腹水再泛者十有八九,甚者可導致高熱、昏迷、出血、無尿、形脫等危症險出。
因而,肝硬化腹水衰退後,仍應注重持續醫治,除對證症醫治以外,平時保養也顯得非常重要。