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心房顫動的發病機制

心房顫動的發病機制

目前認為大部分的陣發性心房顫動及部分持續性或慢性(永久性)心房顫動,皆屬於自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發性及部分持續性及慢性心房顫動為心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。

1、自律性增高的局灶起源性心房顫動

多數學者認為,能夠觸發心房顫動的局灶電活動可能屬於異常自律性增強或觸發活動。局灶具有顯著的解剖學特點,這種局灶大多位於肺靜脈,少數位於肺靜脈以外的部位。局灶中存在起搏細胞,有T、P細胞及浦肯野細胞。

(1)肺靜脈

局灶起源性心房顫動觸發心房顫動的局灶約95%位於雙側上肺靜脈,其中位於左上肺靜脈者佔48%~51%,位於右上肺靜脈者佔26%~44%。位於雙側下肺靜脈者佔28%。此外,絕大多數局灶起源性心房顫動患者有68%系兩支或兩支以上的肺靜脈內有觸發性局灶;或者兩個局灶位於同一支肺靜脈中,僅有32%位於單支肺靜脈。這一特點增加了消融成功的困難。

(2)上腔靜脈

約6%的患者觸發心房顫動的局灶位於上腔靜脈,局灶位於右心房與上腔靜脈交界上(19±7)mm處。

(3)右心房

位於右心房者佔3%~4.7%,可位於右心房側壁、房間隔處。

2、折返機制

肺靜脈的心房肌袖在有和沒有陣發性心房顫動患者的屍檢中都存在,肌袖的遠端纖維化程度增加,最後萎縮的肌細胞消失在纖維組織中,此系構成微折返發生的基礎。此外,還發現局灶的電衝動(從肺靜脈或腔靜脈)緩慢向左心房或右心房傳導(可達160ms),並有明顯的遞減傳導。心房內不規則的微折返,折返環路不能確定,心房超速起搏不能終止。

3、觸發和驅動心房顫動的兩種模式

①局灶發放的電活動觸發了心房顫動,隨後繼續的心房顫動與局灶的電活動關,此模式佔大多數,稱局灶觸發模式;

②局灶存在一個長時間、持續的放電而引發心房顫動,稱局灶驅動模式,少見。兩種模式的相互關係、發生機制有何不同均不清楚。如心房顫動持續,則多同時有驅動和觸發機制並存或交替出現,此時肌袖組織的電激動可以是快速有序或快速無序。

4、肺靜脈擴張的作用

發現心房顫動組含有局灶的肺靜脈比其他肺靜脈直徑大,約為1.64cm∶1.07cm。

心房顫動發生的基質是指其發生的基礎原因,包括三方面:

①解剖學基質:包括心房肌的纖維化、心房的擴張、心房梗死、心房外科手術等。解剖學基質的形成需較長的時間,有的可能需幾年。

②功能性基質:包括心房的牽張與缺血、自主神經與藥物的影響、心動過緩或過速的存在。功能性基質的形成需要時間相對短,可在數天或數月形成。

③啟動因素:包括心臟停搏、長短周期現象、短長周期現象等,起動因素可能在數秒到數分鐘就可形成。

除存在發生基質外,還需要房性期前收縮作為觸發因素才能引起心房顫動的發生。單個房性期前收縮觸發者約佔45%,多發性房性期前收縮觸發者約佔19%。短陣房性心動過速觸發心房顫動者約佔24%。

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