淄博百日咳是由什麼原因引起的？

百日咳是由什麼原因引起的呢?下面濟南哮喘病醫院小編就和大家分享一下：

(一)發病原因

病原菌是鮑特菌屬(Bordetella)中的百日咳鮑特菌(B.pertussis)，常稱百日咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌，除百日咳鮑特菌外還有副百日咳鮑特菌(B.parapertussis)、支氣管敗血鮑特菌(B.bronchiseptica)和鳥型鮑特菌(B.avium)。鳥型鮑特菌一般不引起人類致病，僅引起鳥類感染。百日咳桿菌長約1.0～1.5μm，寬約0.3～0.5μm，有莢膜，不能運動，革蘭染色陰性，需氧，無芽孢，無鞭毛，用甲苯胺藍染色兩端著色較深。細菌培養需要大量(15%～25%)鮮血才能繁殖良好，故常以鮑-金(Border-Gengous)培養基(即血液、甘油、馬鈴薯)分離菌落。百日咳桿菌生長緩慢，在35～37℃潮濕的環境中3～7天後，一種細小的，不透明的菌落生長。初次菌落隆起而光滑，為光滑(S)型，又稱I相細菌，形態高低一致，有莢膜和較強的毒力及抗原性，致病力強。如將分離菌落在普通培養基中繼續培養，菌落由光滑型變為粗糙(R)型，稱Ⅳ相細菌，無莢膜，毒力及抗原性丟失，並失去致病力。Ⅱ相、Ⅲ相為中間過渡型。百日咳桿菌能產生許多毒性因子，已知有五種毒素：①百日咳外毒素(PT);是存在百日咳桿菌細胞壁中一種蛋白質，過去稱作為白細胞或淋巴細胞增多促進因子(leukocytosis or lymphocyte promoting factor，LPE)，組胺致敏因子(histamin sensitizing factor，HSF)、胰島素分泌活性蛋白(insulin activating protein，IAP)。百日咳外毒素由五種非共價鏈亞單位(S1～S5)所組成。亞單位(S2～S5)為無毒性單位，能與宿主細胞膜結合，通過具有酶活力的亞單位S1介導毒性作用。S1能通過腺苷二磷酸(ADP)-核糖轉移酶的活力，催化部分ADP-核糖從煙醯胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分離出來，轉移至細胞膜抑制鳥苷三磷酸(CTP)結合即G蛋白合成，導致細胞變生。同時還能促使淋巴細胞增高，活化胰島細胞及增強免疫應答。②耐熱的內毒素(endotoxin，ET)，100℃ 60min只能部分破壞，180℃才能滅活。此毒素能引起機體發熱及痙咳。③不耐熱毒素(HLT)這種毒素加熱55℃ 30min后能破壞其毒性作用，此毒素抗體對百日咳桿菌感染無保護作用。④氣管細胞毒素(TCT)：能損害宿主呼吸道纖毛上皮細胞，使之變性、壞死。⑤腺苷環化酶毒素(ACT)：存在百日咳桿菌細胞表面的一種酶，此酶進入吞噬細胞后被調鈣蛋白所激活，催化cAMP的生成，干擾吞噬作用，並抑制中性粒細胞的趨化和吞噬細胞殺菌能力，使其能持續感染。ACT也是一種溶血素，能起溶血作用。百日咳的重要抗原是百日咳菌的兩種血凝活性抗原。一種為絲狀血凝素(filamentous hemagglutinin，FHA)，因來自菌體表面菌毛故又稱菌毛抗原。FHA在百日咳桿菌黏附於呼吸道上皮細胞的過程中起決定作用，為致病的主要原因。實驗發現，FHA免疫小鼠能對抗百日咳桿菌致死性攻擊，因此FHA為保護性抗原。另一種凝集原(aggluginogens，AGG)為百日咳桿菌外膜及菌毛中的一種蛋白質成分，主要含1、2、3三種血清型凝血因子。AGG-1具有種特異性;AGG-2、3具有型特異性。通過檢測凝集原的型別來了解當地流行情況。目前認為這兩種血凝素抗原相應抗體是保護性抗體。百日咳桿菌根據不耐熱凝集原抗原性不同分為七型凝集原，1型凝集原為所有百日咳桿菌均具備。7型凝集原為鮑特菌屬(包括副百日咳桿菌、支氣管敗血性桿菌)所共有。2～6型以不同的配合將百日咳桿菌分為不同血清型。測定血清型主要是研究流行時菌株的血清型和選擇特殊血清型菌株生產菌苗。此外，副百日咳桿菌與百日咳桿菌無交叉免疫，亦可引起流行。百日咳桿菌對外界理化因素抵抗力弱。55℃經30min即被破壞，乾燥數小時即可殺滅。對一般消毒劑敏感，對紫外線抵抗力弱。但在0～10℃存活較長。

(二)發病機制

1.發病機制 百日咳發病機制不甚清楚，很可能是百日咳毒素對機體綜合作用的結果。當細菌隨空氣飛沫浸入易感者的呼吸道后，細菌的絲狀血凝素黏附於咽喉至細支氣管黏膜的纖毛上皮細胞表面;繼之，細菌在局部繁殖併產生多種毒素如百日咳外毒素、腺苷環化酶等引起上皮細胞纖毛麻痹和細胞變性，使其蛋白合成降低，上皮細胞壞死脫落，以及全身反應。由於上皮細胞的病變發生和纖毛麻痹使小支氣管中黏液及壞死上皮堆聚瀦留，分泌物排出受阻，不斷刺激呼吸道的周圍神經，傳入大腦皮質及延髓咳嗽中樞，反射性引起痙攣性咳嗽，由於長期刺激使咳嗽中樞形成興奮灶，以致非特異性刺激，如進食、咽部檢查、冷風、煙霧以及注射疼痛等，均可引起反射性的痙咳。恢復期間亦可因哭泣及其他感染，誘發百日咳樣痙咳。近來研究表明百日咳發生機制與百日咳桿菌毒素類物質損害宿主細胞免疫功能有關，CD4+T細胞和Th1細胞分泌的細胞因子所介導的免疫反應，在百日咳桿菌感染中起重要作用。

2.病理解剖 百日咳桿菌侵犯鼻咽、喉、氣管、支氣管黏膜，可見黏膜充血、上皮細胞的基底部有多核白細胞、單核細胞浸潤及部分細胞壞死。支氣管及肺泡周圍間質除炎症浸潤外，可見上皮細胞胞質空泡形成，甚至核膜破裂溶解、壞死、脫落，但極少波及肺泡，若分泌物阻塞可引起肺不張、支氣管擴張。有繼發感染者，易發生支氣管肺炎，有時可有間質性肺炎。若發生百日咳腦病，鏡檢或肉眼可見腦組織充血水腫、點狀出血、皮質萎縮、神經細胞變性、腦水腫等改變。此時常可見到肝臟脂肪浸潤等變化。