聽神經瘤微侵襲手術治療的現狀與進展

·述評·

陳立華 楊藝 徐如祥

作者單位：人民解放軍陸軍總醫院附屬八一腦科醫院

通信地址：北京市東城區東四十條南門倉五號人民解放軍陸軍總醫院

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【關鍵詞】 聽神經瘤； 微侵襲治療； 現狀與進展

聽神經瘤占所有顱內腫瘤的6%~8％，佔後顱窩腫瘤的25%~33％，占橋腦小腦角(CPA)腫瘤的80%~94％[1]，是常見的后顱窩腫瘤。1917年，Cushing報告了手術成功切除聽神經瘤，開創了聽神經瘤手術治療的新紀元。Dandy[2]於1925年首先報告聽神經瘤全切除術，至1940年他報告的聽神經瘤手術死亡率已降至10％，而且大部分腫瘤得以全切除，這極大地推動了聽神經瘤的手術理念。1961年，House[3]首先將顯微外科技術引入聽神經瘤手術，使聽神經瘤手術治療進入面神經保留時代。現代聽神經瘤的微侵襲外科治療要求在保留面、聽神經功能的前提下，儘可能全切除腫瘤，同時將手術併發症降低至最低水平，以提高術後生存質量[4-5]。

為了實現以上的目標，微侵襲神經外科技術，如神經導航、電生理監測等在聽神經瘤的顯微外科手術中必不可少[6]。國內、外也已有聽神經瘤術中神經導航的臨床應用報道[7]。為了增加腫瘤的全切除率，減少術中損傷，神經內鏡也開始輔助聽神經瘤的微侵襲手術[8]。

一、聽神經瘤的手術治療時機

前庭神經鞘瘤是典型的生長緩慢的腫瘤，年增長率介於1~2.4 mm/年[1]。但它們的生長速率是不規則的，即使在同一個病人的不同時期其生長速率也不同。有些腫瘤生長快速，而有些腫瘤保持穩定或甚至縮小。前庭神經鞘瘤的自然演變病程無法預測，至少包括五種已經報道的增長模式：持續增長(佔40％)、不恆定增長(18％)、不恆定增長后持續增長(18％)、負增長(8％)，和各種類型或不規則的腫瘤生長(16％)[9]。某些腫瘤自發性縮小，可能是前庭神經鞘瘤瘤內血栓形成引起的腫瘤壞死。儘管也有伽瑪馬刀治療成功的報道[10]，但即使經過一段時間的腫瘤生長靜止期，也可能發生再增長。囊性腫瘤可能會表現突然急劇增長，並不適合採取觀察治療模式。現代前庭神經鞘瘤的手術目的是保留神經功能。早期手術，患者腫瘤較小，且尚存有效的聽力和和良好的BAEP反應，允許大多數的患者術后保存聽力。因此，癥狀性聽神經瘤應積極採用有效的手術治療。

意外發現較小的腫瘤可選擇隨訪，採取保守的治療理念是因為某些患者腫瘤的生長並無進展[11]，同時當前的MRI設備能夠早期檢出腫瘤並發現腫瘤的生長速率。在具體某一個病人中，仍然不能預測腫瘤的生長速率。但是，有報道在10%~50%的患者中，保守治療失敗從而需要採取積極的治療措施[1]。許多研究表明，在臨床觀察階段，甚至在前庭神經鞘瘤生長穩定期，50%和67%的患有顯著的聽力喪失的風險[1,12]。聽力障礙惡化並不總是緩慢發展的，突發性聽力喪失出現可能是單次或者反覆發生的。因此，這對於保護聽力而進行的手術將成為不可能。對於年輕患者，即使是意外發現的小型腫瘤，為了保護有效的聽力功能，也應建議採用微創手術治療。

二、聽神經瘤的手術入路

聽神經瘤的手術入路包括經迷路入路、經中顱窩入路和枕下開顱乙狀竇后經內聽道入路。對於大型或巨大型腫瘤，有人還採用經岩骨乙狀竇后入路、經岩骨部分迷路切除入路，甚至經岩骨乙狀竇前入路。許多術者依據腫瘤的大小、是否擴展到IAC和術前聽力水平來選擇手術入路。作者認為手術入路的選擇主要取決於術者的經驗，而不是特定手術入路的優點或缺點。有經驗的術者選擇適合的手術入路，可獲得非常好的腫瘤全切除率及面神經功能保護率。有經驗的術者腫瘤全切除率可達 90%~99%，術面神經解剖完整性保護率可能介於93%~99%，而面神經功能良好率介於52%~93%[1,13]。然而，在聽力保留方面，不同的手術入路之間存在很大的差異：只有中顱窩入路和乙狀竇后入路有可能提供保護聽力的機會。大型前庭神經鞘瘤，乙狀竇后入路是唯一允許聽力保留的手術入路[1,14]。該入路是使用比較熟悉的常規入路，可切除任何大小的腫瘤，並可保留面神經和耳蝸神經。即使腫瘤通過小腦幕裂孔突向鞍旁，亦可通過此入路進行切除，隨著幕下腫瘤的切除，會顯露出小腦幕緣，要注意保護好滑車神經、小腦上動脈，必要時可切開小腦幕遊離緣，以便切除小腦幕上的腫瘤。儘管此入路顯露內聽道底不如經中顱窩和經迷路入路，但可通過磨除內聽道後壁彌補這一不足。與經迷路入路相比，枕下開顱乙與經迷路入路相比枕下開顱乙狀竇后經內聽道入路的潛在危險是因小腦牽拉所致的小腦半球挫傷、出血和水腫。

三、聽神經瘤的手術技巧

當暴露CPA區后，術者應該辨別主要的解剖標誌，便於術中精確定位。腫瘤的大小決定了接下來的具體手術步驟。對於中小型聽神經瘤，為了辨別面神經和耳蝸神經內聽道端(遠端)，可首先磨開內聽道，清除部分內聽道內的腫瘤后尋找面聽神經的內聽道端，明確辨認清楚聽神經的行走方向後，再依次分離橋腦小腦角池內的腫瘤部分的瘤壁並切除腫瘤[13]，這有利於下一步的神經與腫瘤的分離。而且，首先磨開內聽道後壁，也可防止骨質磨除時的骨沫播散到基底池內。但是大型前庭神經鞘瘤例外，大型腫瘤不僅佔據橋小腦角區，而且也懸挂在後岩骨的表面。在大型腫瘤病例中，內聽道需要在部分切除橋小腦角區的腫瘤后才能顯露。大型腫瘤由於內聽道口不易顯露，所以須優先行腫瘤充分減壓、瘤壁塌陷后，再磨除內聽道後壁，在內耳道內識別不與腫瘤黏連的面神經內耳道段后，再辨認清楚面聽神經行走方向後才能依次分離腫瘤壁和切除腫瘤[13]。當然，如果術前能通過影像技術辨別神經與腫瘤的關係，術中就可以做到心中有數，有目的地去尋找和保護相關的神經[15]。但是，其實用性還有待臨床進一步研究。

根據面聽神經在內耳道內恆定的位置關係，容易識別和分離。腫瘤塌陷后才有機會去尋找面神經的腦幹端，面聽神經的內聽道和腦幹端均已證實並分離出來后，沿著其走行方向順行和逆行相結合的方法逐步分離神經與腫瘤之間的黏連，最後翻轉腫瘤包膜，分塊全切除之。盲目地從腦池段分離面神經是危險的，因為腫瘤的擠壓使面神經移位變形，並與腫瘤黏連緊密，面聽神經之間的正常解剖關係已經紊亂，很容易損傷。超聲吸引可用於腫瘤的瘤內切除，但要防止瘤壁被吸除，以避免穿透腫瘤壁而損傷面神經。考慮到殘餘腫瘤高生長率的可能性，特別是長期隨訪后，以及再次手術的高併發症發生率和面神經損傷的高風險，次全切除的理念仍然難以被人接受。因此，作者主張應竭盡全切做到腫瘤全切除。

術前和術中需要特別注意的是高位頸靜脈球的位置。高位頸靜脈球約佔所有患者的9％[16]。頸靜脈球瘤的意外損傷可以導致大出血和空氣栓塞。通常情況下，頸靜脈球位於岩錐的下方、內聽道的後下方。如果頸靜脈孔窩高於內聽道下緣平面，則認為頸靜脈球處於高位。頸靜脈球的位置多變，但是通過術前頭顱CT骨窗像可以精確估計其位置[17]。術中壓迫頸靜脈，可有利於頸靜脈球的識別，根據高位頸靜脈球的分級進行相應的處理[1]。I級和II級高位頸靜脈球患者，可以在頸靜脈窩上方直接進行磨除，一般不會損傷頸靜脈球。III級高位頸靜脈球患者，為了充分暴露內聽道，開放頸靜脈窩時每次磨除0.1 mm的骨質，直到暴露頸靜脈球表面只覆蓋一薄層骨質。最後一薄層骨質需要小心剝離，最後用顯微剝離子松解頸靜脈球，將其松解后壓向一側，進一步磨除內聽道後壁，以提供到達內聽道更大的顯露和操作空間。如果發生頸靜脈球出血，可以用速止紗止血，必要時需要用脂肪或纖維蛋白膠封閉。作者的經驗表明：如果仔細運用磨鑽的話，頸靜脈球的位置並不會影響內聽道的開放。

四、腫瘤的起源與蛛網膜間隙分離操作的探討

絕大多數聽神經瘤起源於內聽道內的前庭上神經或前庭下神經，典型的腫瘤起源於內聽道的內側，很少起源於內聽道的外側端。前庭神經鞘瘤在內聽道內側生長，突向橋腦小腦角池，輕度向外側生長至內聽道底。小型腫瘤的準確起源部位和起源神經可以在術中確定。內側型腫瘤通常起源於內聽道口，沒有擴展到內聽道內。這一型的前庭神經鞘瘤的發生率小於2％[18]。聽神經瘤是蛛網膜外腫瘤還是蛛網膜下腫瘤，目前還存在爭議。Yasargil[19]認為聽神經瘤起源內聽道內前庭神經膜細胞，腫瘤居於蛛網膜下腔之外的內聽道一側，而面神經、聽神經居於蛛網膜下腔內，故腫瘤與蝸神經之間有一層蛛網膜界面。隨著腫瘤的生長，腫瘤推壓橋小腦角池的蛛網膜形成多個界面，有單層蛛網膜層覆蓋腫瘤。在橋腦小腦角，腫瘤與腦幹分別有自己蛛網膜覆蓋。因此，雙蛛網膜層包圍腫瘤直至到達腦幹。術中只要嚴格按照界面分離，就能避免神經、腦幹及血管的損傷。但這只是一種假想的界面[20]。這一理論也受到Tarlov[21]，Ohata[22]和Lescanem[23]等人質疑。蛛網膜外腫瘤定義為移除蛛網膜反折(雙層蛛網膜)后在腫瘤表面與腫乾麵之間蛛網膜缺失；而蛛網膜下腫瘤則在移除蛛網膜反折后在腫瘤表面存在蛛網膜為特徵。Kohno等[24]回顧性分析118例聽神經瘤術中手術錄相。該作者發現73％(86／118)的腫瘤可明確是蛛網膜下腫瘤，而僅2例(2％)可明確辨認為蛛網膜外腫瘤，另有25％(30／118)術中難以辨別腫瘤究竟是蛛網膜下或蛛網膜腫瘤。因此，作者認為聽神經瘤絕大多數為蛛網膜下腫瘤，而蛛網膜外腫瘤相當不常見。Lescanne等[25]解剖研究發現腫瘤與面、聽神經同居蛛網膜下腔內，腫瘤與聽神經之間無明確的界面，而且有極少部分腫瘤起源於蝸神經。儘管如此，它仍具有重大的實際意義：進行橋腦小腦角腫瘤分離時，應在蛛網膜間隙內進行，留一層蛛網膜在腦橋及腫瘤上。臨床工作中發現絕大多數腫瘤除與腦幹面外，由於腫瘤的生長，使其表面的蛛網膜反折形成二層覆蓋在腫瘤背外側的雙層蛛網膜[13]，外層為橋腦小腦角池蛛網膜，內層為聽神經表面蛛網膜。所以腫瘤內切除腫瘤時，最重要的是保留包膜的完整性，術中應盡量在這二層蛛網膜之間進行分離，留一層蛛網膜在腦橋及腫瘤上，以免損傷腫瘤壁周圍尚未分離出來的神經和血管。

面神經起始端位置恆定亦不與腫瘤包膜黏連，所以中小型腫瘤亦可從面神經起始的腦幹端辨認。注意以下幾點有助於提高術後面神經的功能保護率：①分離面神經與腫瘤壁時，應牽拉腫瘤而不是面神經，即聽神經瘤手術的原則是將腫瘤從神經組織上分離出來，而不是將神經從腫瘤上剝離。(多腫瘤壁的分離採用銳性與鈍性相結合的方法分離，鈍性分離無黏連的腫瘤部分，遇黏連部分的腫瘤則採用銳性分離法。③腦壓板不要強行牽拉小腦，以避免間接牽拉麵神經。需強調的是腦壓板的作用是扶持並保護小腦半球，而不是牽拉小腦進行顯露。④腫瘤壁分離時避免電凝或採用低電流電凝，尤其是面神經與腫瘤黏連較緊密時，這對保證術後面聽神經的血供是有益的。在分離腫瘤壁時避免電凝，可避免由於電凝的熱損傷而間接損傷面聽神經。⑤在辨認和保護面、聽神經之前，腫瘤壁分離時應在蛛網膜間隙內進行，以保持腫瘤壁的完整。

五、神經電生理監測的作用

神經電生理監測應該是每個前庭神經鞘瘤手術的一個重要組成部分，無論選擇什麼樣的手術入路或技術。CPA手術患者，面神經功能是決定術後生活質量的主要因素。哪怕是不完全性的面癱，也可能給患者的社會生活和心理帶來災難性的衝擊，如角膜潰瘍。無論腫瘤的大小，關注點應在尋找和保護面神經和聽神經上。術中面神經監測是實現聽神經瘤手術面神經解剖和功能保留的重要手段。面神經運動誘發電位監測比常規面神經電生理監測，對於預測術后神經功能更加有效[26]。現代神經監測技術的應用，面聽神經的保護率也明顯提高，筆者已對500餘例聽神經瘤進行顯微神經外科手術，面神經解剖保留率超過95％，術后3個月面神經功能I～III級者達85％，腫瘤全切除率超過98％，除了精湛的技術和熟悉的解剖外，主要得益於術中電生理監測。

術中對面神經進行自發連續肌電和間斷電刺激誘發肌電監測(眼輪匝肌和口輪匝肌)，協助尋找、定位面聽神經及確定神經的完整性，能及時反饋術中的危險操作，從而提高神經的解剖保留率[27]。同時對三叉神經運動支進行監測(咀嚼肌)，觀察並記錄肌電圖，進行實時監測。中小型聽神經瘤面神經功能保留率相對較好，Schmitt等[28]報道267例聽神經瘤(腫瘤平均直徑24 mm)術中進行面神經監測，術后遠期面神經功能I～Ⅱ級達84％。Samii等[29]報道大型聽神經瘤(內聽道外腫瘤直徑>4.0 cm，平均4.4 cm)、中小型聽神經瘤(<3.9 cm，平均2.3 cm)，其面神經的解剖保留率分別是92％、98.8％，作者有報道面神經解剖保留率98.5％，面神經功能良好保留率達81％[13]。正常情況下面、聽神經相伴行，前上方是面神經，聽神經行走在面神經的後下方。而隨著聽神經瘤的生長，已改變了面聽神經的走向，並使其明顯拉長，可達3～5 cm，並根據腫瘤的生長方向不同，將神經推向橋小腦角的前方、前下方或前上方[30]，面、聽神經也常被擠壓成一薄膜狀，神經的束膜與腫瘤經常黏連緊密；同時，由於面、聽神經位置和行走方向的不確定性，給神經的辨認和分離帶來極大的困難，術中有效的面神經電生理監測，描繪出面神經的走行，可以有效地起到保護面神經的作用。

六、神經導航的應用價值

聽神經瘤微侵襲手術治療，除了要保護面神經外，對於殘存有有效聽力的患者，術中還要竭盡全力保護。術中要保護好聽力，除了耳蝸神經外，還需要避免內聽道後壁磨除過程中損傷迷路(包括後半)，而術中缺乏解剖定位標誌。由於沒有解剖定位標誌，術中無法定位總腳、後半規管。Pillai等[31]採用高解析度CT，用無框架導航引導進行內聽道後壁磨除的解剖學研究，表明影像導航有助於定位內聽道底，在磨除內聽道後壁過程中而不損傷迷路，這一技術有助於聽神經瘤術中聽力保護。將神經導航技術應用於聽神經瘤的顯微手術中，可安全有效地避免迷路損傷。聽神經瘤術前可將多個影像資料(MRI、MRV和DTI)輸入導航系統進行影像自動融合，進行聯合影像導航。重建乙狀竇、橫突、腦幹、內聽道後壁與腫瘤等結構的三維圖像，並與顯微鏡進行自動融合。鏡下導航是實時、動態的，不再需要導航棒來定位病灶或進行體表投影。術中可精確定位乙狀竇和橫竇，術中直觀地在枕骨上精確勾勒出靜脈竇的位置，避免骨瓣成形過程中損傷靜脈竇。同時可引導內聽道後壁的有效磨除，神經導航精準定位內聽道，引導內聽道後壁準確和安全快速磨除。另外，神經導航可實時監控和引導腫瘤切除，增加了腫瘤切除過程中的安全性，避免術中醫源性損傷腦幹的同時遺漏腫瘤，有效地縮短腫瘤切除的時間。Samii等[29]報道採用鏡下導航系統經乙狀竇后入路引導20例聽神經瘤術中磨除內聽道後壁，導航對內聽道的平均解剖定位誤差(0.67±0.20) mm，對後半規管的平均引導誤是(0.71±0.37) mm。對於聽神經瘤，神經導航的重點在於準確定位內聽道、半規管，避免在內聽道後壁磨除過程中損傷神經，並能有效地引導內聽道後壁的正確磨除，避免內聽道後壁磨除不充分，導致腫瘤切除不徹底[31]。根據筆者使用神經導航引導聽神經瘤手術的50餘例成功手術經驗，神經導航的應用，可確保手術的準確性、安全性，為腫瘤的全切除提供保障，避免術中迷失方向和盲目探查，也避免了腫瘤殘留。

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男，1964年8月出生在湖南邵陽，

1990年師從著名神經外科前輩曹美鴻教授，於1993年和1996年分別獲得碩、博士學位，2004年5月師從凌鋒和Samii教授，在宣武醫院從事博士后研究。2002至2004年在德國漢諾威國際神經科學研究所從事訪問學者，師從國際神經外科聯盟前主席、國際顱底外科創始人Samii教授，期間從事顱底外科的基礎與臨床研究。

主要從事顱底和腦幹微創顯微外科的臨床、教學和科研工作。擅長於腦腫瘤微創外科、顱底顯微外科的基礎和臨床研究。曾先後主持博士后基金、國家自然科學基金、參與「八五」攻關子課題、首都醫學發展基金重點項目、北京市「十百千」百字人才基金、北京市委組織部優秀人才培養基金、北京市優秀人才培養基金等多項課題資助。已發表各類學術論文90餘篇，其中SCI論文8篇。2009年獲神經外科醫師協會王忠誠青年醫師獎，獲省級科學技術獎六項，2013年獲教育部科技成果二等獎一項。2014年「鎖孔手術用複合雙極電凝吸引器」獲實用新型發明專利一項(專利號:ZL201320727731.7)。主編著作3部，副主編著作二部，主譯著作2部，參與編寫著作8部，參譯著作3部。主編《實用顱底顯微外科》，主譯《神經外科鎖孔手術入路》、《橋腦小腦角區手術學》等在學科領域產生了廣泛影響。

先後承擔中華神經外科學會青年委員，神經外科醫師協會腫瘤專家委員、疼痛協會神經外科專業委員會委員、創傷與修復學會委員、神經科學學會理事，神經科學學會神經創傷與修復學會常委和副主任委員，老年醫學會神經醫學分會常委、海峽兩岸醫藥衛生交流協會神經外科專業委員會等，現擔任《中華神經外科疾病研究雜誌》、《中華神經醫學雜誌》等九部雜誌的編委。

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