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隱匿性高尿酸血症,危害不止是痛風!

髙尿酸血症的高發年齡為中老年男性和絕經后女性,但近年來越來越趨於年輕化,已成為代謝性疾病、心血管疾病的重要危險因素。

作者丨李沐梓

來源丨醫學界內分泌頻道

長期以來,血尿酸是用來診斷和評價痛風患者的重要生化指標。但近年來許多研究證明,高尿酸不僅是

痛風

併發腎臟損害

的指標,與心血管疾病及代謝性疾病也密切相關[1]。

研究證實,高尿酸血症可促進動脈硬化及血小板聚集,加速脂質在血管壁的沉積,尿酸鹽可損傷動脈內膜,引起血管內皮功能障礙。據調査,約有高尿酸血症患者1.2億,約佔總人口的10%,需要引起醫患雙方的高度重視

尿酸與冠心病


由於尿酸的物理溶解度比較低,故在血中易析出尿酸結晶,尿酸結晶被析出后附著於血管壁,直接損傷心臟冠狀動脈微血管功能。尿酸結晶還可激活血小板,使血小板聚集而促進血栓形成
另外,尿酸還有使脂質在動脈內膜沉積、促進動脈粥樣硬化及斑塊形成的作用,由此導致冠心病的發生與發展。調査顯示,血尿酸水平≥357mmol/L時冠心病的風險就會增加。冠心病的病死率在高尿酸血症組比低尿酸血症組升高2.5倍,而女性更為顯著[2]

尿酸與高血壓

尿酸通過損傷血管內皮功能,使血管舒張功能失調,血管阻力增加,血管硬化而使血壓增髙。

原發性高血壓人群中約30%的人群伴發高尿酸血症

。研究發現,血清尿酸每增加100 μmol/L,發生高血壓的危險性增加23%[3]

另一方面,高血壓患者由於血壓增高使腎血流量減低,致尿酸從腎小管重吸收增加,促進了高尿酸血症的發展。即高尿酸血症可致高血壓,而高血壓又是高尿酸血症的促發因素

尿酸與心血管事件

大量資料證實,高尿酸血症患者心血管病的風險大大增加。

高尿酸血症不僅與冠心病、高血壓密切相關,而且是許多心血管病高危致病因子,如肥胖、髙甘油三酯血症、腎臟病、胰島素抵抗、代謝綜合征等相關,血尿酸升高59.5 μmol/L,女性冠心病死亡風險增加48%,血尿酸水平>416.5 μmol/L時腦卒中風險明顯升高。

尿酸血症伴有痛風的患者,心血管事件的風險性明顯增加。但尿酸對心血管事件的危害有兩重性,即尿酸水平最低者或最髙者,心血管事件的發生率最高。

尿酸與心力衰竭


在心力衰竭患者中,由於腎臟缺氧缺血,使尿酸清除減少,血尿酸就會增高。高尿酸血症可影響心臟能量代謝,也是心功能下降的—個原因。因此,高尿酸血症與心力衰竭也是互相影響,互為因果的。尿酸濃度升離,心力衰竭患者的死亡率也增加。

因此對高尿酸血症患者應積極進行防治。血清尿酸的主要來源為內源性,通過調整飲食習慣、改善生活方式既可抵禦外源性因素,又可調整體內對尿酸的代謝,從而使血清尿酸水平下降。

患者首先要限制攝入高嘌呤類食物,如動物內臟、紅肉、不帶鱗的魚蝦、蟹、豆製品、各種肉湯、奶製品等,為促進尿酸的排泄要多飲水、戒酒、限制熱量,堅持體育鍛煉,減輕體重,均有益於調節體內尿酸的代謝。

凡尿酸>535 μmol/L的人群,不論有無癥狀均應採用降尿酸藥物治療,目前常用於降血壓的藥物ACEI、ARB均可抑制尿酸的重吸收,有促進尿酸排泄的作用。小劑量阿司匹林和調脂葯均有較強降低血尿酸水平的作用。

臨床醫生應通過食物和藥物療法使患者的尿液pH值維持在6.0~6.5,內服碳酸氫鈉可增加尿酸的溶解度,也有益於尿酸的排出。

參考文獻:
[1]Krlshnan E,Kwoh CK,Schumacher HR,et al. Hyperuricemia and incidence of hypertension among men without metabolic syndrome.Hypertension,2007,49: 298-303.
[2]Baker JF,Krishnan E,Chen L,et al. Serum uric acid and cardiovascular disease: recent developments,and where do they leave us? Am J Med,2005,118: 816-826.
[3]劉力生.高血壓防治指南2010[J].中華高血壓雜誌,2011,19( 8) : 701 - 743.



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