超聲心動圖報告單解讀進階篇

超聲心動圖是心血管專科最重要也是性價比最高的一項檢查。在了解超聲心動圖報告單的基本結構和各指標正常值的基礎上，進一步掌握心血管相關疾病的超聲心動圖特徵才是終極目標。

冠心病與超聲心動圖解讀

目前超聲心動圖的解析度還不能夠對冠脈狹窄程度作出準確判定，這方面診斷有賴於冠脈造影、心臟 CTA 和冠脈血管內超聲檢查。而對於川崎病、冠脈畸形、冠狀靜脈竇瘺等病變，心超檢查有一定參考價值。心超對於冠心病引起的室壁運動障礙、室壁瘤、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、心腔附壁血栓、心功能改變的檢查有重要參考價值，也是臨床醫生關注的重點。

正常心肌在收縮期向心運動、舒張期向外運動，當心室某區段供血不足可引起不同程度運動漸弱、運動消失和矛盾運動。2000 年美國超聲心動圖協會推薦左室壁 16 分法觀察心肌運動，這種分法最符合臨床特點、心肌血供分佈，也和心電圖心肌缺血定位相互呼應。

左室分為前室間隔、后室間隔、左室前壁、左室側壁、左室後壁、左室下壁六部分。在左室短軸的二尖瓣切面，腱索乳頭肌切面和心尖切面切成 3 部分 18 段，因為心尖部切面前後間隔融合為一段且下壁消失，減去 2 段，所以一共是十六段（圖 1-1）。心肌梗死時顯示相應室壁節段性運動消失或明顯減弱，正常心肌部分表現代償性運動增強，收縮增厚，幅度增加。

圖 1-1 左室壁 16 分法解剖示意圖

心梗后室壁瘤形成可以發生於任何部分，多見於左室前壁和心尖部。超聲特點是局部變薄，局限性膨出，該處運動漸弱或呈反常運動。心梗后如果出現二尖瓣收縮期不能閉合到二尖瓣環水平線上，呈帳篷樣拱起或伸入左房呈「揮鞭樣」改變，伴有彩色多普勒藍色反流信號要考慮乳頭肌功能不全或腱索斷裂。如室間隔回聲失落、連續性中斷伴有彩色多普勒湍流信號要考慮出現室間隔穿孔。

心肌病與超聲心動圖解讀

1．擴張型心肌病

擴張型心肌病是臨床上最常見的心肌病，約佔所有心肌病的 70%。擴張型心肌病以左室擴大或右室擴大或全心擴大為特徵，並伴有心力衰竭。由於心室擴大，房室環也因而增大，常引起房室瓣關閉不全。

（1）M 型和二維超聲心動圖

M 型和二維超聲心動圖特點為：一大、二小、三薄、四弱。一大指的是心腔偏大，其中以心室偏大更顯著，心臟呈球形；二小指的是瓣膜開放幅度變小，三薄指的是因為心腔變大，造成的室壁相對變薄，其室壁絕對厚度可能並沒有減少；四弱指的是各心室壁運動普遍減弱，這種普遍減弱應與冠心病心肌缺血引起心肌局部運動減弱相區別。另外由於心腔擴大、運動減弱、瓣膜反流等原因血流容易在心腔滯留引起附壁血栓，尤其是當 EF 值小於 30% 更應注意觀察。

（2）頻譜多普勒超聲心動圖

二尖瓣口血流頻譜用於對左室舒張功能的評價較有意義。嚴重心力衰竭時，二尖瓣口 E 峰血流速度加快，充盈時間縮短，A 峰減低，表現左室順應性明顯減低，收縮期可檢出二尖瓣、三尖瓣反流頻譜。

（3）CDFI 顯像

主要用於觀察擴張型心肌病合併瓣膜反流的狀況。彩色反流束多以中心性反流為主，而原發瓣膜病多為偏心性反流。

超聲心動圖不但在擴心病診斷上有重要價值，在擴心病 CRT 治療中也有很重要評估價值，其組織同步化顯像技術（tissue synchronization imaging,TSI）可用於評價 CRT 左室同步程度，對 CRT 術中起搏導線位置的調整、術后左右心室起搏時間的調整有重要參考價值。

2．肥厚型心肌病

肥厚型心肌病為常染色體顯性遺傳性疾病，通常表現為心室肌非對稱性肥厚，以室間隔肥厚多見。肥厚型心肌病以流出道是否梗阻分為梗阻型和非梗阻型。

（1）二維超聲心動圖

在胸骨旁左室長軸切面室間隔明顯肥厚，常大於 1.5 cm，肥厚部位的心肌回聲呈毛玻璃樣增高，肥厚形態呈紡錘形。梗阻型以室間隔基底部肥厚為主，突向左室流出道。左室腔較正常減小，左房增大。室間隔運動幅度減低。室間隔與左室後壁比值>1.3 是一個提示性指標，其目的是為了早期診斷時不因為室間隔絕對厚度不足而漏診，並不是一個診斷性指標。有研究提示肥厚性心肌病平均室間隔厚度為 20～22 mm，因此室間隔厚度絕對值以超過 15 mm 考慮本病可能性大較為妥當。

心尖肥厚型心肌病並不像既往所認為的那麼少見，該類型由於肥厚常常局限於心尖部而在常規的心臟切面上容易漏診，同時該類型心電圖表現常呈 V1—V3 的 ST 段弓背上抬和廣泛 T 波倒置，常常誤診為心梗，因此遇到這種心電圖如無心肌酶學變化和 ST 段動態改變，應注意胸骨旁左室長軸切面往心尖方向探查及左室短軸心尖切面探查，排除心尖肥厚型心肌病。

（2）M 型超聲心動圖

肥厚梗阻型心肌病二尖瓣前葉收縮期 CD 段反常前向運動（即 SAM 征），致使左室流出道內徑變窄。室間隔肥厚，與左室後壁厚度之比大於 1.3，左房增大，左室內徑減小。

（3）多普勒超聲心動圖

梗阻型肥厚型心肌病時，取樣容積由左室腔移向左室流出道，可見收縮期峰值流速突然增高，大於 2 米/秒，頻譜呈「匕首狀」，峰值后移。

（4）CDFI 顯像

用於判定是否合併左室流出道梗阻，瓣膜是否存在返流。梗阻型肥厚型心肌病的特徵是左室長軸切面在收縮期左室流出道內主動脈瓣下出現五彩鑲嵌明亮的血流頻譜。

3．限制型心肌病

限制型心肌病比較少見，約佔心肌病的 3%。病變以心內膜、心內膜下心肌纖維及乳頭肌進行性纖維化並增厚為主。由於心內膜廣泛纖維化，使心室順應性降低，舒張末壓升高，血流迴流受限，心排血量減少，心房擴大。

超聲心動圖表現

（1）M 型超聲心動圖

左室後壁和室間隔活動幅度明顯變小。舒張末期左室徑明顯變小。

（2）二維超聲心動圖

心內膜呈緻密的回聲帶，有時可見局限性增厚突向左室腔，心室腔變小，心房擴大，室間隔和左室後壁活動幅度減低。

（3）多普勒超聲心動圖

二尖瓣血流加速導致 E 峰高尖，但 E 峰減速時間（DT）縮短，常 ≤ 150ms，多普勒血流圖可見舒張期快速充盈突然中止；舒張中、晚期心室內徑無繼續擴大，A 峰減低，E/A 比值增大，具體標準為：E 峰 ≥ 1.0m/s，A 峰 ≤ 0.5m/s，E/A 比值 ≥ 2.0，等容舒張時間縮短 ≤ 70ms。

4．致心律失常性右室心肌病（ARVC）

ARVC 是一種常染色體顯性遺傳性心肌病，其特徵為右心室心肌進行性被纖維脂肪組織所替代，臨床常表現為右心室擴大、右心衰、心律失常和猝死，是導致年輕人猝死主要病因之一。ARVC 病理改變常見於右室前壁漏斗部、心尖部和后基底部，即發育不良三角，隨著病程的進展逐漸累及整個右室，導致右室遊離壁變薄，纖維脂肪變性、收縮能力下降，形態上類似於羊皮紙樣心。

歐洲心臟病學會於 2010 年再次更新 ARVC 診斷標準，這個診斷標準由心臟形態學檢查（超聲心動圖或 MRI 或心導管）、心肌活檢、心電圖檢查、家族史四大部分組成。在由於右室遊離壁心肌活檢、心導管檢查為有創檢查有一定風險，心臟 MRI 參考價值不如超聲心動圖且費用較貴，因此超聲心動圖檢查、心電圖檢查和家族史是臨床醫生診斷該病較合理的組合方案。

（1）M 型超聲心動圖、二維超聲心動圖

右室局部運動減弱、節段性運動不良、無運動。部分病例可見右室室壁瘤。胸骨旁長軸右室流出道切面直徑 ≥ 32 mm；胸骨旁短軸右室流出道切面直徑 ≥ 36 mm；面積變化分數 ≤ 33%。

（2）多普勒超聲心動圖

三尖瓣及右室流出道、流入道血流速度明顯減低，三尖瓣口有不同程度的反流。

臨床上 ARVC 患者易於在年輕時猝死，在發病早期右室流出道擴大，較少累及左心室，超聲形態學上易於診斷和鑒別診斷。而到了晚期，心臟超聲難以將其與擴心病或其它原因心衰晚期進行鑒別。同時心電圖上均能出現 Epsilon 波、起源於右室流出道室早和室速、右束支傳導阻滯，其大體治療原則也相似，鑒別意義也不大。故 ARVC 應強調早期診斷、早期治療，獲得最大的臨床收益，而不是糾結於晚期的鑒別診斷，這也是 2010 年 ARVC 診斷標準修改的初衷之一。

心臟瓣膜病與超聲心動圖解讀

心臟超聲檢查是心臟瓣膜病變最重要檢查，可以對瓣膜形狀、活動情況、瓣膜功能、瓣膜口血流情況進行可靠的評估。

1．二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄是最常見心臟瓣膜病，其最常見的原因是風濕性心臟病。正常人二尖瓣口面積 4～6 cm22，出現癥狀。由於二尖瓣口開放受限，舒張期左房排血受阻，可致左房壓力升高，左房增大。長期左房壓力升高，肺靜脈壓力和肺毛細血管壓力也升高，繼而可引起右室擴大。

二尖瓣狹窄超聲心動圖表現（圖 3-1）

(1) M 型超聲心動圖

左心房擴大，二尖瓣前葉呈「城垛樣」改變，EF 斜率下降，二尖瓣開放幅度降低，前後葉同向運動。瓣葉增厚，回聲增強。

(2) 二維超聲心動圖

舒張期在胸骨旁左室長軸切面舒張期二尖瓣開放受限，開放時呈「穹窿樣」或「僧帽樣」瓣膜回聲增強，瓣膜間距小於 2 cm，左室短軸二尖瓣水平切面見「魚嘴狀」瓣口，表示交界處粘連，瓣口面積縮小。左房附壁血栓是二尖瓣狹窄的常見併發症。

圖 3-1 二尖瓣狹窄 M 超和二維超聲形態改變示意圖

(3) 多普勒超聲心動圖

二尖瓣口血流速度增快，增快的程度與二尖瓣口狹窄面積成正比，正常人經二尖瓣口峰值流速不超過 1.2m/s，在二尖瓣狹窄時，可達 2m/s 以上。頻譜充填而明亮，當心房顫動時，二尖瓣血流頻譜中的 A 峰消失，頻譜呈單峰狀。應用壓差半降時間法（PHT 法）可估測二尖瓣口面積：輕度二尖瓣狹窄，瓣口面積 1.5～2.0 cm2，中度二尖瓣狹窄，瓣口面積 1.0～1.5 cm22

(4) CDFI 顯像

經二尖瓣口的血流可出現流速較高的彩色血流頻譜，呈紅黃為主的五彩鑲嵌狀，且瓣口流束明顯縮窄，色彩明亮。

2．二尖瓣關閉不全

二尖瓣關閉不全最常見原因也是風濕性心臟病，它常與二尖瓣狹窄同時存在。風濕性心臟病引起二尖瓣纖維化、增厚、腱索乳頭肌融合、縮短，致使二尖瓣前後葉合不攏。收縮期左室的部分血液反流回左房，使左房容量增加，左房擴大，舒張期這部分血又回到左室，造成左室容量負荷過重，左室擴大。

超聲心動圖表現

（1）M 型和二維超聲心動圖

可見二尖瓣增厚，關閉時二個瓣葉不能合攏，左房、左室擴大，但這些表現並不特異。

（2）頻譜多普勒

頻譜多普勒出現為二尖瓣關閉不全提供了更可靠的手段。二尖瓣反流表現為收縮期負向湍流頻譜，最大反流速度大於 4m/s。

（3）CDFI 顯像

顯示經二尖瓣口至左房側以藍色為主的反流束，根據彩色反流束的長度可半定量地判斷二尖瓣反流的程度。將左房分為四等分，根據反流束到達心房距離分為 I、II、III、IV 度反流；根據反流束長度<1.5 cm、1.5～3.0 cm 、3.0～4.5 cm 、>4.5 cm 分為 I、II、III、IV 度反流；根據反流面積<1 cm2、1～4 cm2 、4.～8 cm2 、>8 cm2 分為 I、II、III、IV 度反流。

3．二尖瓣脫垂

二尖瓣脫垂原因眾多。有因自主神經功能失調（多見於中年女性，常伴發早搏）引起的功能性二尖瓣脫垂，有因風濕性心臟病、感染性心內膜炎、馬凡氏綜合征、乳頭肌缺血、肥厚梗阻型心肌病左室內壓增高等器質性心臟病引起的二尖瓣脫垂。

超聲心動圖

(1) M 型超聲心動圖

脫垂的瓣葉收縮期呈「吊床樣」曲線。

(2) 二維超聲心動圖

二尖瓣葉的一部分在收縮期超過二尖瓣環水平、脫入左房，有時伴房擴大。

(3) 多普勒超聲心動圖

可檢出二尖瓣收縮期反流頻譜。

(4) CDFI 顯像

可顯示具有特徵性的偏心的二尖瓣反流，該反流束向脫垂瓣葉的對側行走，即前葉脫垂，反流束沿後葉行走，後葉脫垂，反流束沿前葉行走。

4．二尖瓣腱索斷裂

二尖瓣腱索斷裂的病因有乳頭肌梗死、感染性心內膜炎、外傷、風濕性心瓣膜病等。腱索斷裂將導致二尖瓣反流，其嚴重程度與腱索斷裂的部位、範圍有關。

超聲心動圖

(1) 二維超聲心動圖

收縮期左房內出現斷裂殘端及瓣膜漂浮活動回聲，舒張期消失。受損的二尖瓣葉呈「連枷樣」或「揮鞭樣」運動，收縮期瓣尖指向左房，舒張期瓣葉返回左室，瓣尖指向室間隔。二尖瓣前後葉對位、對合不良，左房、左室擴大。

(2) 多普勒超聲心動圖

頻譜多普勒可檢出二尖瓣返流信號。

(3) CDFI 顯像

在左房內見收縮期藍色為主、多彩鑲嵌的反流束，該反流束沿非病變瓣葉行走，呈偏心狀。

5．主動脈瓣狹窄

主動脈瓣狹窄常見的原因是風濕性心臟病累及主動脈瓣膜，老年性退行性主動脈瓣鈣化，先天性主動脈瓣狹窄較少見，其瓣膜可呈二葉畸形。正常成人的主動脈瓣口面積為 3 cm2。當瓣口面積小於正常 1/2 時，左室排血受阻，收縮壓增高，逐漸發生代償性、均勻性，向心性肥厚，晚期可出現左室腔擴大和心力衰竭。

超聲心動圖表現

(1) M 型超聲心動圖

主動脈瓣回聲增強，瓣葉增厚，開放受限，開放幅度減小，室間隔和左室後壁厚度增加。

(2) 二維超聲心動圖

主動脈瓣增厚，回聲增強，活動受限，先天性主動脈瓣狹窄瓣膜可呈二葉畸形。

(3) 頻譜多普勒

通過主動脈瓣的血流速度加快，峰值流速超過 2m/s，在心尖五腔切面取樣時表現為收縮期負向高速湍流頻譜。主動脈瓣狹窄程度與瓣口血流流速、跨瓣壓差、瓣膜面積對照見（表 3-2）

表3-2 主動脈瓣脈衝多普勒測量指標

(4) CDFI 顯像

見收縮期經主動脈瓣口呈噴泉狀、射向主動脈的藍色為主的五彩鑲嵌血流。

6．主動脈瓣關閉不全

主動脈瓣關閉不全常見的原因為風濕性和其他病因造成的主動脈瓣病變，以瓣葉增厚、鈣化、縮短以及變形為主，其後果是主動脈瓣對合不良，血流由主動脈向左心室反流，左室容量逐漸增加，左室腔擴大，嚴重時導致心力衰竭。

超聲心動圖表現

（1）M 型和二維超聲心動圖

主動脈瓣反流在 M 型和二維超聲心動圖上可出現如下表現：瓣葉增厚、鈣化、閉合不攏，左室擴大，二尖瓣前葉活動曲線見舒張期震顫等，但這些均不是特徵性表現，診斷主動脈瓣反流主要依據頻譜多普勒和彩色多普勒的表現。

（2）頻譜多普勒超聲心動圖

將脈衝多普勒取樣容積置於主動脈瓣下或連續多普勒取樣線通過主動脈瓣時，可探及舒張期朝向左室流出道的高速湍流，峰值流速超過 3.5m/s。

（3）CDFI 顯像

在胸骨旁左室長軸和心尖五腔切面，可清晰顯示舒張期經主動脈瓣反流至左室流出道的彩色血流，反流束的血流方向往往朝向超聲探頭，故大多數以紅色為主。輕度反流時，反流束剛達主動脈瓣下，呈窄帶狀。重度反流時，返流束呈噴泉狀，佔據大部分左室流出道。

7．三尖瓣反流

右心室收縮時，血液經三尖瓣口返流入右心房，引起右心房壓力增加，右室舒張期壓力亦增高，右心房、室擴大。

超聲心動圖表現

（1）M 型和二維超聲心動圖

M 型和二維超聲心動圖顯示右心房室擴大。三尖瓣可有病變表現，也可無任何器質性損害。

（2）頻譜多普勒超聲心動圖

可探及收縮期背離探頭方向的負向湍流頻譜。根據三尖瓣反流的峰值壓差可測算肺動脈收縮壓。

（3）CDFI 顯像

可見收縮期經三尖瓣口至右心房以藍色為主的反流。

心包積液與超聲心動圖解讀

在心包臟層和壁層之間有 10—20 ml 液體起潤滑作用。心包積液時心包臟層和壁層分開，心包腔被液體充填。大量心包積液影響心臟的舒張和收縮可致心包填塞。在結核性心包炎是心包積液最常見原因。化膿性心包炎、尿毒症、急性心肌梗死、系統性紅斑狼瘡、腫瘤也可引起心包積液。超聲心動圖是診斷心包積液的首選方法，其主要觀察切面見（圖 4-1）。

圖 4-1 心包積液在主要診斷切面示意圖

胸骨旁左室長軸切面可顯示左室後壁後方、右室前壁前方的無回聲暗區，其中左室後壁後方因位置較低，少量心包積液常在此首先發現。隨積液量增多，向下達心尖部。

心尖四腔切面顯示左室外側壁、心尖部、右室外側壁、左、右房室環處的心包腔有積液回聲。

胸骨旁左室短軸主動脈根部切面顯示右室前壁、肺動脈外側心包腔內液性暗區。

心包積液的定量，100 ml 以內的心包積液為少量積液，液性暗區最大寬度一般小於 10 mm；100 -500 ml 為中量心包積液，液性暗區寬度小於 20 mm；大於 500 ml 為大量心包積液，液性暗區寬度大於 20 mm。

主動脈夾層動脈瘤與超聲心動圖解讀

各種病因導致主動脈中膜的彈力纖維病變，內膜出現裂口，血液流入，將中膜與內膜分隔，形成夾層動脈瘤，累及升主動脈和降主動脈。大多數病人有高血壓史，青壯年發病往往繼發於馬凡氏綜合症。當主動脈夾層累及主動脈瓣根部時，產生主動脈瓣關閉不全，左心室擴大，如破入心包腔時，引起心包填塞。

1. 二維超聲心動圖

主動脈內徑增寬、剝脫的內膜將主動脈分為真腔和假腔，真腔多狹小，假腔一般較大。

Debekey I 型 夾層起始於升主動脈並延伸到降主動脈。

Debekey II 型 夾層局限於升主動脈。

Debekey III 型 夾層起始於降主動脈，並向遠心端延伸。

2. 多普勒超聲心動圖

夾層累及主動脈瓣時，引起主動脈瓣返反信號。多普勒在真腔與假腔內顯示的血流信號，方向相反，血流信號亦不同，真腔內流速快，假腔內血流緩慢。彩色多普勒血流顯像顯示升主動脈真腔內為明亮的紅色血流，而假腔內為暗淡的藍色血流。

肺動脈高壓與超聲心動圖解讀

肺動脈高壓（PH）是一類以肺血管阻力進行性升高為主要特徵的疾病，其發病率、致殘率、死亡率都很高，也一直是近年臨床研究的熱點。

2009 年美國 ACC/AHA 和歐洲 ESC 相繼發布《肺動脈高壓專家共識》和《肺動脈高壓指南》，對 2003 版威尼斯會議的臨床分型、診斷標準和治療方案均作出修正。

2015 年歐洲 ESC 再次公布《肺動脈高壓指南》，超聲心動圖檢查是 PH 重要的無創性檢查、治療隨訪、預后評估手段，但 PH 的確診、血管反應性試驗和肺毛細楔壓檢查有賴於心導管檢查。

超聲心動圖檢查測定肺動脈壓常用間接測量方法，通過多普勒測定三尖瓣口血流最大反流速度計算三尖瓣跨瓣壓，再加右房壓計算肺動脈壓力，三尖瓣口反流壓差方法和右室心導管測量法有很強的相關性。但需要注意的是無論是間接測量法還是直接測量法，超聲心動圖檢查目前尚不能準確評估肺動脈壓，同時也無法準確評估肺毛細血管脈楔壓，故在 PH 早期診斷、PH 亞型分類和 PH 的血管擴張試驗評估上有一定局限性，尚有賴於心導管檢查。

1. 二維超聲心動圖

右房擴大，右室肥厚。

2. 頻譜多普勒超聲心動圖

2015 年 ESC《肺動脈高壓指南》已不提倡將肺動脈收縮壓作為診斷和分層標準，但臨床實踐中由於比較直觀、簡便故仍在沿用。超聲心動圖肺動脈高壓診斷標準為肺動脈收縮壓大於 40 mmHg，較導管法收縮壓高 10 mmHg。肺動脈高壓按超聲心動圖肺動脈收縮壓分級：輕度：30-50 mmHg；中度：50-70 mmHg；重度：>70 mmHg；按肺動脈平均壓分級：輕度：25-35 mmHg；中度：36-45 mmHg；重度：>45 mmHg。

3. CDFI

收縮期經三尖瓣口至右心房以藍色為主的反流。

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