【科普營養】手繪漫畫告訴你，糖尿病原來是這麼回事！

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手繪漫畫告訴你，糖尿病原來是這麼回事！

圖文 | 小灰灰

文章來源：《營養師團》

已授權《臨床營養網》轉載

大部分被我們吃下去的碳水化合物，最終都會被分解為葡萄糖。消化道內的葡萄糖，焦急地等著被分配到各個細胞去完成自己的工作。

啥？你又不記得碳水化合物是什麼了？快戳碳水化合物和糖，傻傻分不清楚？

開始工作前，消化道里的葡萄糖需要搭上血液列車才能到達各個細胞。

就像我們坐火車一樣，葡萄糖登上血液列車也需要排隊——因為他們需要通過一座連接消化道和血液的橋（也就是我們說的葡萄糖的運輸載體）。

陪伴葡萄糖們旅行的，是胰腺分泌的列車員胰島素。

順利搭上血液列車的葡萄糖們，開始了在體內的旅行。

列車在每個站（器官和組織）都會停靠。每停靠一次，都會有葡萄糖下車工作。理想情況下， 列車環遊身體一周之後，所有的葡萄糖都能下車找到工作。

不過如果我們不小心吃多了，會出現體內的葡萄糖過剩的情況。這時候，胰島素就需要安置多餘的勞動力（葡萄糖）。

胰島素首先求助的是居住在肝臟和肌肉裡面的糖原大哥。

糖原其實是葡萄糖手牽手變成的長長的葡萄糖鏈，存在於動物的體內。而植物合成的類似物質就是我們常說的澱粉。

糖原就是葡萄糖的庫存。在我們餓肚子，葡萄糖不夠的時候，葡萄糖們鬆開手恢復成單個的葡萄糖，就又可以被身體使用了。

不過葡萄糖的庫存容量也是有限的，一般來說能夠提供身體18小時的葡萄糖量。如果葡萄糖量超過庫存容量，糖原大哥也無能為力了。

但是肩負著管理血液中葡萄糖濃度（血糖濃度）重任的胰島素，還得繼續完成自己工作。

胰島素於是又帶著葡萄糖們來到了脂肪姐姐家。脂肪姐姐家的門比較特別，需要感知到胰島素的存在才會開門放葡萄糖進去。

三大營養素（糖、蛋白質、脂肪）都有一部分相同的結構。只要把糖特有的結構去掉，保留共有的結構，再加上脂肪特有的結構，就能完成從葡萄糖到脂肪的轉變。

而脂肪本身的功能就是提供長期的能量儲備，所以能量的密度比葡萄糖大很多（更加省地方）。但是相應的，要把脂肪重新變回葡萄糖來用，就會比糖原變回葡萄糖的速度慢很多。

胰島素在我們每吃一頓飯就要這般忙活一次，保證所有吃下去的葡萄糖都能有個最終歸宿。何況這工作不分白天黑夜而且全年無休，所以稱胰島素為勞模也一點都不過分。

胰島素雖然很忙碌，但如果我們身體健康，糖原大哥和脂肪姐姐給力，工作總是能夠順利完成的。但是如果身體出問題了，就攤上大事兒了。

比如說，脂肪姐姐家的門無法正確地識別胰島素，葡萄糖就進不了脂肪的大門，只好一直呆在血液里，血糖就會居高不下。

為了解決這種狀況，胰腺總部會嘗試培養更多的胰島素，試圖增加大門打開的概率。但這種做法不一定有效，最後還可能把胰腺總部累死，再也培養不出胰島素來。所以某些病人需要長期注射胰島素。

這種因為無法識別胰島素而導致血糖無處可去的情況，我們稱作2型糖尿病。這類的糖尿病發病時間通常較晚，且與肥胖有很大的關係。

還有一種情況是，免疫系統發動錯誤攻擊導致胰腺總部受損，無法培養足夠多的胰島素疏導葡萄糖，導致葡萄糖無處可去只能留在血液中。

這種由於胰島素不足而導致的糖尿病，是1型糖尿病。1型糖尿病發病時間很早，通常在青春期之前就會有比較明顯的癥狀。但因為這類型的糖尿病只是因為胰島素不足，所以只要注射足夠的胰島素，就能比較好地控制病情。

本來血液只負責運輸葡萄糖，不負責儲存葡萄糖。所以如果葡萄糖呆在血液中的時間過長（血糖過高），會給身體造成損害。

血糖過高的其中一個後果就是，會迫使腎臟通過尿液排出葡萄糖（正常尿液中不應該有葡萄糖）。糖尿病這個名字就是從這些尿中的糖而來。

方法1 空腹血糖

方法2 口服葡萄糖耐量實驗

方法3 任意時刻

《臨床營養網》編輯部