高血壓和高血壓病的概念

高血壓和高血壓病的概念 (一)高血壓概念 體循環動脈血壓持續升高，稱高血壓。正常人體動脈血壓在不同生理狀況下有一定幅度的波動，且隨年齡增長而相應增高。在安靜休息狀態下，成年人的收縮壓為140mmhg或以上，舒張壓為90mmhg或以上，即為成人高血壓。 (二)高血壓病和癥狀性高血壓的概念 高血壓可分為：1．高血壓病 占所有高血壓90％。它是由於中樞神經系統調節血壓功能障礙，疾病早期只有小動脈痙攣，血壓升高，而沒有器官器質性病變，故又稱原發性高血壓。2．癥狀性高血壓 占所有高血壓10％。它的高血壓是繼發於某個器官的疾病，高血壓只是這些疾病的一個癥狀，如腎臟疾病、內分泌腺如腎上腺和垂體疾病等。又稱繼發性高血壓。二、高血壓病的病因和發病機制 高血壓病的發病機制目前仍有爭議。正常血壓之所以能維持在正常範圍，是因為影響血壓的主要因素，心輸出量和外周阻力(即血管管徑)通過神經體液因素的調節，保持相對穩定。一般認為：高血壓病是中樞神經系統調節血壓功能障礙。在這種失調的影響下，體液、內分泌、腎臟等幾方面都參與了高血壓的發病過程，因此，高血壓病的發生，可能是多種致病因素綜合作用的結果。 (一)中樞神經系統調節血壓功能障礙 由於長期精神過度緊張或不良情緒等不良刺激，使大腦皮層的興奮和抑制過程發生紊亂，皮層功能失調，失去對皮層下中樞的控制和調節，皮層下中樞功能紊亂，當血管舒縮中樞長期產生縮血管衝動的興奮性時，即可引起全身細、小動脈痙攣，使外周阻力增加，導致高血壓。持久的細、小動脈痙攣，可發展為細、小動脈硬化，從而形成不可恢復的高血壓病變。(二)腎臟因素 細、小動脈長期痙攣或硬化，使腎血流量減少，腎小球旁器細胞受刺激，分泌腎素增多。腎素使血漿中的血管緊張素原形成血管緊張素。血管緊張素一方面使全身細、小動脈更持久收縮，血壓更高。另——方面它刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。醛固酮作用於腎小管，使鈉重吸收增加，鈉瀦留引起水瀦留，結果血容量增多，血壓升高。(三)內分泌因素 由於皮層下中樞功能紊亂，植物神經交感神經興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增加，它們分別引起心輸出量增加和細、小動脈痙攣，加重了高血壓。皮層下中樞功能紊亂，還可通過垂體促腎上腺皮質激素(ACTH)分泌增多，而使腎上腺皮質激素分泌增多，後者可使腎對鈉水重吸收增多，血容量增多。而且高鈉可增加血管對血管緊張素的敏感性。三、高血壓病的類型和病理改變 根據起病緩急和病程進展情況，將高血壓病分為兩型：緩進型和急進型或稱為良性高血壓病和惡性高血壓病。 (一)緩進型(良性)高血壓病的病理特點本型約佔高血壓病95％以上本型呈慢性經過，病程可長達10—20年以上。按病變發展過程可分3期。1．機能障礙期(第一期) 此期為高血壓病最早期，表現為全身細、小動脈痙攣，常呈間歇性，故血壓升高呈波動性。當血管痙攣時，血壓升高，血管痙攣緩解時，血壓即可恢復正常。此期心血管系統和其他器官沒有器質性病變，經過適當休息和治療，可完全治癒。2．動脈系統病變期(第二期) 此期主要累及全身細、·小動脈，即直徑約lmm及lmm以下的動脈。表現為細、小動脈硬化，而大、中動脈很少受累。 (1)細動脈硬化 發生於全身細動脈，如腎小球人球及出球細動脈、脾中央動脈。表現為細動脈玻璃樣變。這是由於動脈長期痙攣、動脈壁缺血、缺氧，內皮細胞受損，動脈內膜通透性增高，血漿蛋白滲入內膜下間隙，凝固為均質玻璃樣物。另外長期血壓升高和動脈痙攣，也使內皮細胞和平滑肌細胞合成基底膜樣物質合成增多，並與內膜下血漿蛋白融合。隨著病變的進展，玻璃樣物質愈積愈多，動脈壁增厚，腔狹窄，中膜平滑肌萎縮，動脈彈性減弱，此即細動脈硬化。 (2)小動脈硬化 小動脈在長期承受高壓情況下，其內膜發生纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌細胞肥大和增生，結果導致血管壁增厚，管腔狹窄。這種改變在腎的弓形動脈、葉間動脈尤為顯著。 由於全身細、小動脈廣泛硬化，外周阻力持續增加，使血壓持續增高並相對恆定，舒張壓常在110mmhg以上，患者癥狀明顯，常有頭痛、眩暈、心悸、疲乏等癥狀。此期治療不能使血壓完全恢復正常。3．內臟病變期(第三期) 為高血壓晚期。由於全身細、小動脈硬化，組織供血不足，可導致全身各器官特別是心、腎等臟器病變。（1）心臟 主要改變為左心室肥大，左室肉柱和乳頭肌明顯增粗，左室壁肥厚，可達1.5—2cm(正常1.0cm以內)。心臟體積明顯增大，重量一般在400克以上(正常250克)甚至可達1 000克，心腔無擴張，稱向心性肥大。鏡檢心肌纖維肥大。這是由於血壓長期升高，左室加強收縮而發生的代償性肥大。 隨著疾病的進展，晚期由於心肌纖維過度肥大，而冠狀動脈的供血不能相應增多，造成單位體積內心肌的毛細血管數量相對減少，心肌缺血缺氧，心肌收縮力減弱，逐漸出現心腔擴張，心臟進入失代償期，最終引起心力衰竭。在這個過程中，血壓的持續升高，促進冠狀動脈粥樣硬化的發生髮展，加重心肌缺血，也促進心力衰竭的發生。(2)腎臟 主要發生原發性顆粒性固縮腎。肉眼雙側腎臟體積呈對稱性縮小，表面為均勻、瀰漫分佈的細顆粒狀，腎重量減輕。切麵皮質變薄，一般為0．2cm左右。在皮髓質交界處，常見到管壁增厚的葉間動脈或弓形動脈。鏡檢主要為腎內細、小動脈硬化所致的病變。腎小球人球和出球動脈玻璃樣變，管腔明顯狹窄，腎小球因缺血缺氧而引起玻璃樣變和纖維化。其所屬的腎小管因缺血而萎縮；而相對正常的腎小球發生代償性肥大，腎小管代償性擴大；間質纖維組織增生和淋巴細胞浸潤。纖維化的腎小球和增生的纖維組織收縮，在靠近腎臟表面形成小的凹陷性疤痕，而相對正常部分呈代償性肥大，擴大的腎單位，向腎臟表面凸出，從而造成肉眼細顆粒狀外觀。長期的腎單位破壞，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，終出現腎功能不全、尿毒症而死亡。(3)腦 高血壓病時，由於腦細、小動脈痙攣和硬化，可發生下列3種病變：①腦出血 俗稱中風，這是高血壓病晚期最嚴重的併發症，也是高血壓病最常見的死因。出血常發生在大腦基底節和內囊，其次在大腦白質、橋腦和小腦。出血灶常較大，出血灶的組織完全破壞，為血凝塊所充滿。臨床患者突然昏迷；如果出血擴展至內囊，則出現對側肢體癱瘓和感覺喪失；如出血破人腦室，患者常昏迷，迅速死亡，此時腦脊液呈血性。如出血后能倖存，出血灶逐漸被溶解吸收和膠質細胞增生，形成膠質疤痕。 高血壓病腦出血的發生機制歸納起來有3種情況：a．因細、小動脈硬化，管壁脆弱，可局部擴張膨出而形成微小「動·脈瘤」，常為多發性。這些「動脈瘤」可因血壓驟升而破裂出血。b．因細、小動脈痙攣和硬化，局部腦組織缺血缺氧，酸性代謝產物堆積，導致細、小動脈通透性增高，漏出性出血。c．供應大腦基底節區域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出，管壁平滑肌少，血管口徑突然變細，在受到大腦中動脈較高血壓衝擊時，豆紋動脈易破裂出血。②腦軟化 高血壓病的腦軟化常為小灶性、多發性，是局部腦組織因動脈硬化所引起的缺血性壞死，一般較少引起嚴重後果。③高血壓腦病 這是因為腦內細、小動脈廣泛而劇烈的痙攣，管壁缺血缺氧通透性增高，引起腦水腫和顱內高壓，臨床出現嚴重頭痛、嘔吐、抽搐、甚至昏迷。(二)急進型(惡性)高血壓病的病理特點 本型較少見，只佔高血壓病的5％，多見青壯年，起病急，進展快，血壓顯著增高，舒張壓多維持在130—140mmH g。可起始即為惡性型，也可由良性高血壓病轉化而來。 此型的病理特點為：1．細動脈 血管壁發生纖維素樣壞死，血漿成分滲入血管壁，形成壞死性細動脈炎。細動脈壞死併發血栓形成。壞死性細動脈炎可累及全身各臟器，但以腎、腦、視網膜最為嚴重。2．小動脈 表現為增生性動脈內膜炎，內膜顯著增厚，其內由多量平滑肌細胞增生，並呈向心性排列，形成層狀洋蔥皮樣結構，平滑肌細胞產生大量膠原及蛋白多糖，使管腔陷於高度狹窄。 上述兩種病變，均使細、小動脈管腔高度狹窄甚至閉塞，因此血壓顯著增高。本型預后差，患者多於一年內死於急性腎功能衰竭、腦出血或心力衰竭。