痛了這麼長時間，你不會連痛風的發作機制都搞不清楚吧？

據統計，目前痛風患者超過1700萬人，且正以接近10%的年增長率迅速增加。很多痛風患者雖然每年痛風都會發作，但對痛風的了解還是只停留在高尿酸血症的表面。

高尿酸血症是痛風發作的重要生化基礎，但臨床資料資料顯示，高尿酸血症患者中只有20%會發生痛風，大部分人不發生痛風，提示高尿酸血症是痛風發生的必要條件但非唯一條件，必須同時具備另一條件即自然免疫系統的被激活，高尿酸血症才能發展為痛風。

簡單來說，急性痛風的發作過程包括下列三個階段。首先，尿酸鈉晶體在關節腔內外組織析出沉積；其次，位於關節腔內的巨噬細胞吞噬尿酸鈉晶體，分泌前炎性因子；最後，中性粒白細胞在前炎性因子的趨化下，到達炎症部位，吞噬尿酸鈉晶體，釋放大量炎性因子，痛風發作。

2010年，國外的痛風研究者綜合相關的研究，提出了痛風發病和自愈的分子機制，系統地解釋了急性痛風的發作機制。

1、當尿酸超過其在血中的飽和度時，將形成尿酸鹽結晶，並在關節內外組織中廣泛沉積，並分別形成炎性的尿酸鈉結晶（參與炎症反應，引起痛風發作）和非炎性的尿酸鈉結晶（不參與炎症反應，最終自溶）。

2、位於關節局部的巨噬細胞首先遷移到炎性尿酸鈉結晶所在的部位，識別并吞噬炎性尿酸鈉結晶，啟動痛風炎症過程。吞噬了尿酸鈉結晶的巨噬細胞釋放促炎性因子，同時沉積在尿酸結晶表面的補體蛋白被活化，二者共同啟動和增加中性粒細胞的募集。

3、大量中性粒白細胞趨化黏附到炎性尿酸鈉結晶所在部位 ，吞噬尿酸鈉結晶，釋放大量的炎性因子和氧自由基，引起痛風發作。到達炎症部位的大部分中性粒白細胞吞噬尿酸鈉結晶后死亡或凋亡，炎症部位出現紅腫熱痛的癥狀。

由此可見，巨噬細胞對尿酸鈉晶體的吞噬和前炎性因子的釋放是痛風發作的始動因素，前炎性因子對中性粒白細胞的大量募集是痛風發作的關鍵環節，中性粒白細胞吞噬炎性尿酸鹽結晶后大量釋放炎性因子是痛風急性發作的直接原因。