喝酒為什麼容易得肝癌？

酒精是乙醇的俗稱，乙醇的中間代謝物乙醛是高度反應活性分子，能與蛋白質結合形成乙醛-蛋白複合物，後者不但對肝細胞有直接損傷作用，而且可以作為新抗原誘導細胞及體液免疫反應，導致肝細胞受免疫反應的攻擊；乙醇代謝的耗氧過程導致小葉中央區缺氧；乙醇在肝細胞微粒體乙醇氧化途徑中產生活化氧，導致肝損傷；乙醇代謝過程消耗輔酶 I（NAD）而使還原型輔酶 I（NADH）增加，導致依賴 NAD 的生化反應減弱而依賴 NADH 的生化反應增高，這一肝內代謝的紊亂可能是導致脂肪肝的原因之一；肝臟微循環障礙和低氧血症，長期大量飲酒患者血液中酒精濃度過高，肝內血管收縮、血流減少、血流動力學紊亂、氧供減少以及酒精代謝氧耗增加，進一步加重低氧血症，導致肝功能惡化。

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慢性病毒性肝炎患者

病毒性肝炎合併飲酒與肝癌的關係越來越引起國內外醫學界的重視，國內外多項研究均顯示，飲酒與慢性病毒性肝炎（HBV、HCV）有協同作用，在這些雙重影響下的患者可能會在更早階段發生肝癌，且肝癌的組織學分級常常是高分化的，在飲酒患者中，HBV 感染者發生肝癌的危險性最高，HCV 次之，非病毒性肝炎最低。

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2型糖尿病患者

研究發現，2 型糖尿病患者長期飲酒，更易罹患肝癌，反之，肝癌合併飲酒患者也容易發生 2 型糖尿病。

糖尿病患者增高的血糖水平會刺激血紅蛋白釋放增加，導致血紅蛋白與自由基氧化應激造成鐵的釋放增加，鐵是親氧化劑，在糖耐量異常的情況下增加氧化應激，最終導致肝臟纖維化的發生，前文已經論述，大量酗酒本就可以直接損失肝細胞，所以兩者協同作用會使肝癌的發病率大大提高。

03

吸煙者

研究發現，煙草中的致癌物質可以直接損傷肝臟，吸煙者患肝癌的危險性是不吸煙者的 1-2 倍，20 歲以前開始吸煙者患肝癌的危險性是 20 歲以後吸煙者的 2-3 倍，吸煙年齡越早， 日後發生肝癌危險性越大，既然吸煙與飲酒都是肝癌發生的高危因素，可見吸煙者長期飲酒，將會明顯提高肝癌的發病率。

橄欖枝健康溫馨提示：小酌怡情，大酌傷身。

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